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1血清内毒素与CD_(14)基因表达在脑源性多器官功能障碍综合征肠道机制中的研究显示文摘目的 观察急性前脑缺血致多器官功能障碍综合征(MODS)模型血清内毒素含量及其受体在 各脏器基因表达的规律,分析脑源性多器官功能障碍综合征(CMODS)的发生机制。方法 随机将54只 Wistar大鼠分为正常对照组(6只)、假手术组(8只)和前脑缺血组(40只),后者又被随机分为12h、24h、36 h、48h和72h时相点的5个亚组,每亚组各8只;建立大鼠急性前脑缺血模型;分别测定肺、肝、肠和肾组织 CD14mRNA水平;检测CD14mRNA的相对含量。结果 大鼠急性前脑缺血后12h血清内毒素升高,24h达高 峰,72h基本恢复至正常水平;肺、肝、肠和肾组织CD14mRNA的表达也在缺血后12h升高,24h~36h达高 峰,48h后下降,并以肺变化最显著(P<0.001);正常对照组和假手术组CD14mRNA在各脏器均有不同程度 的表达,其中肺的表达差异有显著性(P<0.01)。内毒素与其受体在各脏器的表达均存在显著相关性(均P< 0.01),其中与肠、肺组织CD14mRNA表达相关最显著(P<0.001)。结论 急性前脑缺血致MODS大鼠存在 内毒素血症;急性脑血管病→应激反应→肠道黏膜屏障损害→内毒素易位→内毒素血症→内脏器官功能障 碍→MODS是CMODS发生的重要过程,肠道机制是CMODS发生的重要机制之一。梁临平 屈传强 郭洪志 齐新 麻琳 贺燕 2005临床神经病学杂志2005,18,1:2
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