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| 1 | 多房棘球蚴感染宿主CD4^+T淋巴细胞缺失机制的探讨显示文摘目的 探讨多房棘球蚴感染宿主CD4^+T淋巴细胞缺失的机制,多房棘球蚴感染与宿主T淋巴细胞亚群凋亡相互关系。方法 利用尼龙柱和补体法从多房棘球蚴感染12wk,25wk和正常对照组BALB/c 小鼠脾脏分离出纯CD4^+、CDS8^+T细胞,在体外分别经多房棘球蚴抗原(EmAg)、抗CD3抗原(anti-CD3)、白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子α(TNFα)及商陆丝裂原(PWM)刺激培养16h,用DNA凝胶电泳分析;透射电镜观察形态学变化;原位末端标记法(Tunel)和碘化丙锭(PI)双染后,流式细胞仪(FCM)分析凋亡细胞数和凋亡发生的细胞周期。结果 感染25wk小鼠,CD4^+T细胞DNA电泳图均出现典型“梯形”条带,透射电镜见染色质浓染、胞质出泡、凋亡小体形成;CD8^+T细胞DNA电泳国无梯形带,透射电镜见染色质浓染,电子密度增强。FCM分析,感染12wk小鼠,CD4^+、CD8^+T细胞凋亡数与正常对照组差异无显著性意义(P>0.05);感染25wk小鼠,CD4^+T细胞凋亡数较正常对照组显著增高(P<0.01),也显著高于同组CD8^+T细胞(P<0.01)。凋亡主要发生在细胞周期S期。结论 多房棘球蚴寄生宿主后期,可诱导宿主成熟CD4^+T细胞发生活化诱导性死亡(AICD),使宿主处于免疫抑制状态。 | 李富荣 石佑恩 史大中 DA Vuitton PS Craig | 2003 | 中国寄生虫学与寄生虫病杂志2003，21，4： | 6 |
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