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1胃泌素干预影响人结肠癌细胞P190RhoGAP磷酸化的机制显示文摘目的:研究胃泌素对人结肠癌细胞P190RhoGAP的酪氨酸磷酸化水平的影响。方法:使用胆囊收缩素2受体(CCK2R)的真核表达载体pCR3.1/CCK2R转染人结肠癌细胞株Colo320,上调胃泌素表达;使用胃泌素拮抗剂下调胃泌素表达。使用相同浓度的胃泌素(1×10-7mol/L)按时间梯度刺激细胞;采用蛋白质印迹法检测总FAK、酪氨酸磷酸化的FAK的表达情况,并确定FAK最大磷酸化时间点;以免疫沉淀和蛋白质印迹法检测FAK最大磷酸化时间点的P190RhoGAP的酪氨酸磷酸化水平。结果:胃泌素引起FAK最大酪氨酸磷酸化作用时间点为12 h,胃泌素刺激12 h较0 h、胃泌素拮抗剂+胃泌素刺激12 h后P190RhoGAP的酪氨酸磷酸化水平明显增加。结论:P190RhoGAP为FAK的下游信号分子,酪氨酸磷酸化的P190RhoGAP在胃泌素-CCK2R-FAK信号通路引起肿瘤细胞的侵袭、浸润、转移过程中发挥重要作用。宋文冲 于皆平 曹俊 刘军 沈磊 于红刚 2007武汉大学学报(医学版)2007,28,1:4
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