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| 1 | TrkB影响结肠癌细胞SW620侵袭能力及与ERK信号通路活化关系的研究显示文摘目的:探讨干扰结肠癌细胞TrkB蛋白表达及抑制ERK活化对细胞增殖、凋亡和侵袭以及细胞内ERK磷酸化水平的影响。方法:应用特异性TrkB-siRNA瞬时转染及ERK特异性抑制剂处理SW620结肠癌细胞,观察SW620细胞增殖、凋亡和侵袭情况以及细胞内ERK磷酸化水平的变化。结果:特异性siRNA转染高表达TrkB的SW620细胞,TrkB蛋白表达减少,ERK的磷酸化水平降低,且转染组细胞数显著低于对照组(P=0.001),转染组的细胞凋亡率显著高于对照组(P=0.000 1),24 h后侵袭至下层小室的细胞数转染组显著低于对照组(P=0.001);ERK抑制剂明显降低SW620细胞ERK磷酸化水平(P=0.001),而对ERK蛋白表达没有影响,且应用ERK抑制剂作用SW620细胞,对照组和处理组中细胞数没有显著差异(P=0.544),对照组和处理组中SW620细胞的凋亡率差异无统计学意义(P=0.103),但对照组24 h后侵袭至下层小室的细胞数显著高于处理组(P=0.0001)。结论:干扰TrkB蛋白表达能够降低高转移结肠腺癌SW620细胞内ERK磷酸化水平,促进细胞凋亡并抑制细胞增殖和侵袭。同时应用ERK特异性抑制剂也显著抑制细胞侵袭。因此ERK信号转导通路可能与TrkB介导的结肠腺癌细胞抗凋亡和侵袭能力的增加相关,沉默TrkB表达可能成为阻断结肠癌转移的新靶点。 | 马思平 王永鹏 张菁茹 张庆彤 单吉贤 | 2013 | 中国现代普通外科进展2013，16，6： | 0 |
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