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| 1 | 孕期糖尿病对子代大鼠血管内皮功能的影响及机制显示文摘目的探讨孕期糖尿病对子代大鼠血管内皮功能的影响及机制。方法 SD孕鼠在孕期第0天(雌鼠与雄鼠交配后见阴栓当天为孕期第0天)单次腹腔注射链菌霉素35mg/kg,对照组注射等体积生理盐水(n=6)。采用鼠尾无创血压测量法持续监测子代大鼠血压;第20周时,取肠系膜动脉,观察动脉环对乙酰胆碱(10-9~10-5 mol/L)和硝普钠(10-9~10-5 mol/L)的反应性;以一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(l-NAME,10-5 mol/L)孵育血管环30 min,观察乙酰胆碱对血管的反应以进一步探讨其作用机制;测定肠系膜动脉上内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的蛋白表达及一氧化氮的含量。结果 12、16、20、24周龄时,链菌霉素组子代大鼠收缩压高于同龄期对照组[分别(118±4)比(105±3),(124±2)比(114±4),(135±3)比(118±2),(140±4)比(120±3)mm Hg,均P〈0.01]。与对照组子代相比,链菌霉素组子代血管环对乙酰胆碱引起的最大舒张效应明显减弱[(72.2±3.3)%比(95.6±2.7)%,P〈0.05],而对硝普钠引起的最大舒张效应差异无统计学意义;l-NAME孵育后明显降低乙酰胆碱的舒血管作用;链菌霉素组子代肠系膜动脉eNOS总量不变,磷酸化表达下降;一氧化氮的含量也降低。结论孕期糖尿病致子代大鼠血压升高,其机制可能是由于血管内皮细胞一氧化氮的生成受限,进而引起血管舒张功能受损。 | 陈硕 王甲良 罗浩 王新全 邹雪 廖翔 张苗 贺卫辉 李晓龙 何多芬 曾春雨 | 2014 | 中华高血压杂志2014，22，11： | 4 |
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