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| 1 | 缩氨基硫脲类化合物DpC抗头颈肿瘤活性的体外研究显示文摘目的比较缩氨基硫脲类化合物DpC与Dp44m T的体外抗头颈肿瘤(HNC)活性,并探讨DpC的作用机制。方法采用CCK-8法测定DpC与Dp44m T对头颈部鳞状细胞癌Fa Du、Cal-27、SCC-9等细胞系增殖能力的影响;应用流式细胞仪技术检测DpC与Dp44m T对Fa Du、Cal-27、SCC-9细胞干预之后,细胞凋亡的变化。Western blot观察DpC对舌鳞癌细胞Cal-27的干预机制。结果 DpC与Dp44m T对头颈肿瘤细胞有明显的抑制作用,其半数抑制率(IC50)分别为Fa Du细胞3.93μmol/L与24.37μmol/L、Cal-27细胞2.79μmol/L与15.15μmol/L、SCC-9细胞15.61μmol/L与95.36μmol/L;DpC与Dp44m T均用浓度0、2.5、5、7.5μmol/L干预头颈肿瘤细胞后,随着作用浓度的增加,凋亡逐渐增加,其凋亡率分别为Cal-27细胞3.5%、15.8%、28.4%、39.8%与3.5%、18.3%、26.8%、26.1%,SCC-9细胞4.1%、10.7%、22.3%、28.9%与3.8%、7.2%、15.1%、22.4%;Fa Du细胞4.2%、8.9%、17.1%、18.5%与4.2%、8.0%、14.4%、20.0%;在Cal-27细胞系中,DpC上调了DNA损伤相关通路蛋白,如p-ATM、p-Chk-1、p-ATR、p-Chk-2、P-Histone H2A.X、PARP、BRCA1、p-P53。结论 DpC和Dp44m T均可抑制头颈肿瘤细胞的增殖和促进其凋亡,且DpC的抑制增殖和促进凋亡能力明显优于Dp44m T,其中DpC的抗头颈肿瘤活性主要通过DNA损伤途径来实现。 | 陶泽璋 喻迪 王鹏举 陈晨 李芬 | 2016 | 肿瘤防治研究2016，43，2： | 1 |
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