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1促红细胞生成素通过叉头状转录因子O1-糖原合酶激酶3β信号改善棕榈酸诱导HepG2细胞糖代谢显示文摘目的观察促红细胞生成素(EPO)处理对棕榈酸(PA)诱导HepG2细胞糖异生及糖原合成的影响及作用机制。方法250μmol/L的PA作用HepG2细胞24h,分别用5、10U/mlEPO作用24h,另外,EPO处理的HepG2细胞分别加入磷脂酰肌醇3激酶(P13K)特异性抑制剂LY294002或渥曼青霉素(wortmannin)预孵育1h。比色法检测HepG2细胞糖原含量,Western blotting检测磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)、P13K蛋白表达、蛋白激酶B(AKT)、叉头状转录因子01(FOX01)、糖原合酶激酶3β(GSK-3β)表达。多组间比较采用方差分析。结果与PA处理组相比,5U/ml和10U/mlEPO处理组细胞下游分子GSK-3β(分别为1.02±0.03比0.74±0.11、1.06±0.02比0.74±0.11,t=4.236、4.996,均P〈0.05)及FOX01磷酸化水平明显增强(分别为0.99±0.05比0.73±0.09、1.13±0.06比0.73±0.09,t=4.798、6.757,均P〈0.05)。与EPO治疗组比较,加入抑制剂LY294002或wortmannin后,GSK.313(0.68±0.09比1.12±0.14、0.76±0.10比1.12±0.14,t=-4.632、-3.655,均P〈0.05)及FOX01(0.92±0.02比1.15±0.06、0.72±0.07比1.15±0.06,t=-6.532、-7.984,均P〈0.05)磷酸化水平均明显被抑制。结论在PA诱导的HepG2细胞,EPO可能通过P13K/AKT介导的FOX01、GSK-3β通路改善糖代谢。张红 毕艳 葛智娟 汤孙寅炎 尹雯雯 孟然 张芃子 朱大龙 2016中华糖尿病杂志2016,8,3:5
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