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| 1 | 活血化瘀抗肿瘤中草药作用机制的研究进展显示文摘目的:为活血化瘀抗肿瘤中草药的临床应用提供参考。方法:查阅近年来国内外相关文献,对活血化瘀抗肿瘤中草药的作用机制进行归纳和总结。结果与结论:常见的活血化瘀抗肿瘤中草药有三七、灯盏细辛、红花、赤芍、当归、姜黄、三棱、莪术、丹参等。活血化瘀抗肿瘤中草药可通过抑制肿瘤血管生成、抑制肿瘤细胞增殖、提高机体免疫力及降低肿瘤细胞侵袭力等作用机制发挥作用。 | 汤芷妮 骆云鹏 葛菲 胡生福 陆锦 | 2016 | 中国药房2016，27，8： | 37 |
| 2 | 川芎对恶性肿瘤侵袭与转移影响研究进展显示文摘血瘀证是恶性肿瘤常见证型,而中药川芎具有活血化瘀、消炎镇痛、益气补血等功用,应用川芎抗肿瘤及防治肿瘤转移和复发的研究近年来取得了较大的进展。本文从抑制肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞凋亡,抑制癌基因的表达,改善血液高凝状态,抗肿瘤血管生成、改善乏氧微环境,影响肿瘤细胞侵袭、迁移及黏附能力,增强免疫监视和免疫调控、化疗药物增效减毒等方面概述了川芎防治恶性肿瘤转移的作用机制。目前川芎对肿瘤生长及转移的作用及对肿瘤治疗效果及机制的研究仍需更多的临床及实验依据,需进一步认识血瘀证的本质及川芎的作用机理和靶点,同时活血化瘀中药抗肿瘤及转移的研究还存在思路及方法上的问题。今后应进一步拓宽研究范围,提高研究深度,运用更科学的方法和更规范的研究,使活血化瘀中药抗肿瘤机制得到更全面的揭示。 | 迟笑怡 周天 胡凯文 | 2019 | 中医学报2019，34，3： | 29 |
| 3 | 川芎嗪通过抑制PI3K/Akt/mTOR通路诱导自噬改善糖尿病肾病大鼠肾损害显示文摘目的探讨川芎嗪对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏PI3K/Akt/mTOR信号通路和自噬标志蛋白LC3B表达以及尿微量白蛋白与尿肌酐比值(UACR)、肾脏病理的影响。方法采用链脲佐菌素建立DN大鼠模型,将模型大鼠随机分为模型组,川芎嗪低、中、高剂量组,厄贝沙坦组;另设正常组,每组12只。分别干预8周后,采用酶法测定尿肌酐,免疫比浊法测定尿微量白蛋白,计算UACR;取肾组织,经甲醛固定后,进行苏木精-伊红(HE)和过碘酸-雪夫(PAS)染色;通过蛋白免疫印迹法(Western blot)和免疫组化检测大鼠肾组织PI3K/Akt/mTOR信号通路以及自噬标志蛋白LC3B表达的变化。结果川芎嗪能减缓DN大鼠UACR的升高,改善其肾脏病理变化,其中川芎嗪中、高剂量组UACR显著低于模型组(P<0.05),且川芎嗪中、高剂量组与厄贝沙坦组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。此外,川芎嗪能抑制DN大鼠肾组织p-PI3K、p-Akt、p-mTOR的表达,进而提高自噬标志蛋白LC3B的表达水平和LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ比值。结论川芎嗪能降低DN大鼠UACR的升高、改善其肾脏病理变化,发挥以上肾保护作用的机制可能与其抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路,进而促进肾脏自噬有关。 | 钟娟 陈静 青姚 吴曙粤 钟庆荣 | 2019 | 天津医药2019，47，4： | 21 |
| 4 | 吴茱萸碱抑制PI3K/AKT通路诱导小细胞肺癌H1688和H446细胞凋亡显示文摘目的探讨PI3K/AKT通路在吴茱萸碱(evodiamine,EVO)诱导小细胞肺癌H1688和H446细胞凋亡中的作用。方法分别以不同浓度(1、5、20μmol/L)和不同作用时间(3、6、12、24、48 h)的EVO处理H1688和H446细胞,Western blot检测p-AKT的表达水平。以EVO分别作用于经过PI3K/AKT通路激活剂IGF-1或抑制剂LY294002预处理后的H1688和H446细胞,Western blot检测p-AKT蛋白的表达。将EVO作用于IGF-1预处理的H1688细胞后,Annexin-V/PI染色检测细胞凋亡率,Western blot检测Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达水平。以不同浓度的EVO处理H1688细胞,Western blot检测t-AKT、PTEN蛋白表达,RT-PCR检测AKT m RNA表达。结果与对照组相比,不同浓度和不同作用时间的EVO处理后H1688和H446细胞中p-AKT表达水平下降(P<0.05)。而IGF-1可减弱EVO下调H1688和H446细胞p-AKT的作用(P<0.05),并降低EVO在H1688中的增殖抑制和凋亡诱导作用。EVO与LY294002下调p-AKT蛋白的效果差异无统计学意义(P>0.05)。EVO对H1688细胞t-AKT蛋白和AKT m RNA的表达无影响,EVO可明显上调PTEN的表达(P<0.05)。结论抑制PI3K/AKT通路活性是EVO诱导H1688和H446细胞凋亡的重要机制之一。 | 祁迪 谭群友 王如文 邓波 方春抒 韦转琴 康珀铭 陶绍霖 范小青 刘玲 | 2016 | 第三军医大学学报2016，38，4： | 19 |
| 5 | 川芎嗪对肝癌HepG2细胞迁移、侵袭和细胞骨架的影响显示文摘目的通过研究川芎嗪(tetramethypyrazine,TMP)对肝癌HepG2细胞迁移能力、侵袭能力和细胞骨架的影响,探讨TMP抑制肝癌细胞侵袭转移的作用及机制。方法以肝癌HepG2细胞为靶细胞,通过细胞迁移划痕实验观察不同浓度的TMP对肝癌HepG2细胞迁移的影响及其时效关系;采用细胞侵袭实验,检测TMP对HepG2细胞侵袭能力的影响;应用高内涵细胞分析系统(HCS)免疫荧光法检测TMP对HepG2细胞骨架的影响。结果 TMP对HepG2细胞的迁移能力有抑制作用,并呈现时间和剂量依赖性;TMP能够明显抑制HepG2细胞的侵袭(P<0.01),并呈现一定的时间依赖性;TMP可减少HepG2细胞微丝数量,降低细胞骨架的面积,差异有显著性(P<0.01),有剂量相关性。结论 TMP能抑制肝癌HepG2细胞迁移及侵袭,具有潜在的抗肿瘤转移作用,其机制可能与TMP能明显降低细胞骨架微丝数量和面积,抑制骨架微丝重排相关。 | 毕蕾 颜晓静 杨烨 陈卫平 | 2016 | 中国药理学通报2016，32，2： | 18 |
| 6 | APS通过PI3K/AKT信号通路促进神经干细胞增殖显示文摘目的观察APS是否通过PI3K/AKT信号通路促进神经干细胞增殖。方法将神经干细胞,随机分为对照组、APS(5%)组、APS(5%)+LY294002组和LY294002组,用间接免疫荧光法检测Nestin和Brdu;CCK-8检测细胞增殖;Elisa检测VEGF、FLK-1含量;Western blot法检测FLK-1、PI3K、P-Akt蛋白表达。结果 APS可以提高LY294002干预后神经干细胞增殖(P<0.05),提高VEGF、FLK-1含量(P<0.05),提高FLK-1、PI3K、P-Akt蛋白表达(P<0.05)。结论 APS可能通过促进Akt磷酸化,活化PI3K/AKT信号通路,调节PI3K/AKT信号通路下游靶基因,促进神经干细胞增殖。 | 郑利强 江琼 伍亚民 石永江 查倩 | 2016 | 基础医学与临床2016，36，10： | 11 |
| 7 | 川芎嗪调控肝癌HepG2细胞凋亡及对相关蛋白表达的影响显示文摘目的通过研究川芎嗪(Tetramethypyrazine,TMP)对肝癌HepG2细胞凋亡及相关蛋白表达的影响,探讨TMP抑制肝癌细胞增殖的作用机制。方法通过实时细胞分析技术(Real-time cell analyzer,RTCA DP)检测TMP对HepG2细胞增殖的影响;应用流式细胞仪检测TMP对HepG2细胞凋亡及细胞周期的影响;通过全自动Western blot实验检测TMP对p53蛋白及Bcl-2/Bax蛋白表达的影响。结果 TMP对肝癌HepG2细胞的增殖有明显抑制作用,并呈现时间剂量依赖关系;TMP可显著诱导肝癌HepG2细胞凋亡,显著增加G0/G1期细胞,且呈一定的时间相关性;TMP能够显著促进p53蛋白的表达(P<0.01)和降低Bcl-2/Bax表达比值(P<0.01)。结论 TMP具有抑制肝癌HepG2细胞增殖的作用,其机制可能与影响肝癌HepG2细胞周期,导致细胞周期阻滞有关;同时TMP可促进p53蛋白的表达,抑制Bcl-2蛋白的表达从而降低Bcl-2/Bax表达比值,诱导肿瘤细胞凋亡,抑制肝癌细胞的增殖。 | 冯全服 毕蕾 颜晓静 杨烨 陈卫平 | 2015 | 南京中医药大学学报2015，31，3： | 10 |
| 8 | 川芎嗪抑制肝癌HepG2细胞增殖及对线粒体凋亡途径的影响显示文摘通过研究川芎嗪(TMP)诱导肝癌HepG2细胞凋亡,探讨TMP抑制肝癌细胞增殖的作用机制。采用CCK-8法检测TMP对肝癌HepG2细胞增殖的影响及量效关系,进一步应用高内涵细胞成像分析系统(HCS)检测TMP对HepG2诱导细胞凋亡作用以及对细胞色素C的释放和线粒体跨膜电位的影响,并结合Western blot检测TMP对肝癌HepG2细胞cleaved-caspase-3和cleaved-caspase-9表达的影响。结果显示,TMP对HepG2细胞增殖有抑制作用,并呈现剂量依赖性,可显著诱导HepG2细胞凋亡,增加细胞色素C从线粒体中释放到细胞质中,且能降低HepG2细胞内线粒体跨膜电位水平,以及显著提高肝癌HepG2细胞中cleaved-caspase-3及cleaved-caspase-9的表达水平。结果表明,TMP具有抑制肝癌HepG2细胞增殖的作用,其作用机制可能与通过线粒体途径触发细胞凋亡有关。 | 冯全服 毕蕾 颜晓静 杨烨 陈卫平 | 2015 | 中国药科大学学报2015，46，3： | 8 |
| 9 | 川芎嗪通过调控PI3K/Akt信号通路抑制三阴乳腺癌的增殖侵袭和EMT显示文摘目的探讨川芎嗪对三阴乳腺癌细胞系MDA-MB-231细胞增殖、侵袭和EMT的影响及可能机制。方法不同浓度川芎嗪处理MDA-MB-231细胞后,采用CCK8方法检测细胞增殖活性;Transwell法检测细胞的侵袭能力;Western blot检测EMT相关标志物E-cadherin, Vimentin, N-cadherin, Snail的表达变化;裸鼠移植瘤实验观察川芎嗪对瘤体增殖的影响;Western blot检测Akt, p-Akt, PI3K和p-PI3K蛋白的表达。结果 CCK8证实川芎嗪能抑制三阴乳腺癌细胞增殖,且呈现剂量依赖性;裸鼠成瘤实验证实川芎嗪在体内抑制乳腺癌细胞生长;Transwell实验表明川芎嗪可抑制细胞侵袭;Western blot结果显示川芎嗪上调E-cadherin表达,下调Vimentin,Ncadherin和Snail蛋白表达;同时发现川芎嗪显著抑制PI3K和Akt蛋白的磷酸化水平。结论川芎嗪能显著抑制乳腺癌细胞增殖,侵袭和EMT,该作用可能与抑制PI3K/Akt信号通路激活有关。 | 吴腾飞 董婉维 王熙悦 程津津 陈克研 | 2020 | 解剖科学进展2020，26，3： | 8 |
| 10 | 川芎嗪对人肝癌HepG2细胞的影响及与突变型p53蛋白表达的影响显示文摘目的观察川芎嗪对人肝癌HepG2细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用及其与突变型p53蛋白表达变化的关系。方法应用不同浓度的川芎嗪作用于人肝癌HepG2细胞24h、48h和72h,MTT法检测细胞活力;Hoechst染色法检测细胞凋亡;免疫细胞化学法检测川芎嗪对突变型p53蛋白表达的影响。结果不同浓度的川芎嗪呈时间、剂量依赖性地抑制人肝癌HepG2细胞的增殖并促进其凋亡(均P<0.01),800mg/L川芎嗪作用细胞72h后,其抑制率及凋亡率分别为49.59%和31.31%。免疫细胞化学法显示,不同浓度的川芎嗪作用人肝癌HepG2细胞48h后,突变型p53表达呈显著降低(均P<0.01)。结论川芎嗪可抑制人肝癌HepG2细胞的增殖,促进细胞凋亡,其机制可能与其抑制突变型p53蛋白的表达有关。 | 张加军 邢国辉 王继伟 韩培香 李艳萍 | 2013 | 中国中医药现代远程教育2013，11，17： | 7 |
| 11 | 红花注射液对人肝癌HepG-2细胞AKT表达的影响显示文摘目的探讨红花注射液对肝癌HepG-2细胞增殖的影响及分子机制。方法应用红花注射液(0、50、150、250 g/L)处理HepG-2细胞,经AnnexinⅤ-FITC/PI双染荧光显微镜观察细胞凋亡的形态学改变,实时荧光定量PCR检测AKT mRNA表达,蛋白质印迹(Western blot)检测AKT、p-AKT蛋白表达。结果 50、150、250g/L的红花注射液作用于HepG-2细胞48 h后,荧光显微镜下呈现典型的凋亡细胞形态;细胞内AKT mRNA表达水平显著降低,AKT、p-AKT蛋白表达水平也显著下调,且变化趋势均呈一定的剂量依赖关系。结论红花注射液可能通过抑制AKT信号通路,阻碍肝癌HepG-2细胞的增殖及诱导凋亡。 | 李福娟 唐小云 桂金秋 王小花 李玉婷 张涛 石学魁 | 2014 | 广东医学2014，35，10： | 6 |
| 12 | 川芎嗪注射液对重型急性胰腺炎肾损伤大鼠肾功能的保护作用及机制研究显示文摘目的探讨川芎嗪注射液对重型急性胰腺炎(SAP)大鼠肾损伤的影响及其作用机制。方法将45只雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、川芎嗪组,模型组、川芎嗪组大鼠均予以4%牛磺胆酸钠经腹逆行胰胆管注射制作SAP模型,川芎嗪组大鼠在造模术后10 min均经尾静脉注射0. 6%川芎嗪注射液10 m L/kg。检测3组大鼠术后12 h、24 h和48 h血清淀粉酶(AMY)、尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)水平,HE染色观察3组大鼠肾脏实质组织病理变化,TUNEL法检测肾组织细胞凋亡情况,Western Blot法检测肾组织中Bcl-2及Bax蛋白表达情况。结果模型组和川芎嗪组大鼠各时间血清AMY、BUN、Cr水平均明显高于正常组(P均<0. 05),且随着时间延长,模型组和川芎嗪组大鼠血清AMY、BUN、Cr水平均显著提高(P均<0. 05),但川芎嗪组均明显低于模型组(P均<0. 05)。川芎嗪组各时间点肾脏组织损伤程度较模型组轻,细胞凋亡指数明显低于模型组(P均<0. 05),Bcl-2/Bax值明显高于模型组(P均<0. 05)。结论川芎嗪可能通过提高Bcl-2蛋白表达量、降低Bax蛋白表达量以抑制SAP大鼠肾小管上皮细胞凋亡,从而发挥对肾脏的保护作用。 | 杨丹 唐静 沈文拥 吴涛 刘爱民 邓明明 | 2018 | 现代中西医结合杂志2018，27，31： | 6 |
| 13 | 中医药治疗前列腺癌机制研究简况显示文摘中医药多靶点抑瘤抗转移的作用机制,特别在调节免疫系统、抗肿瘤血管生成(抑制蛋白降解酶活性、抑制血管生长因子)、调控肿瘤细胞凋亡(阻滞细胞周期、调控凋亡基因、调控信号通路)、细胞自噬功能失调等方面的机制研究有了一定的进展,为中医药治疗前列腺癌、稳定病灶、延长生存期等方面提供了依据。中医药在治疗难治性激素非依赖前列腺癌,提高患者生存质量方面凸显优势,具有多靶点效应和整体调理的作用,是前列腺癌多学科治疗的重要手段之一。中药复方成分复杂,具有较多的作用靶点,但基本上是在动物身上体现,临床试验较少,未能很好地反映体内的药代动力学及作用机制。未来期待中医药抗肿瘤要注重整体效应,不仅单从某一个指标来解释,更要着眼于各指标或因子间的相互作用,以整体调节作用阐述其抗肿瘤的作用机制;使用中药复方如何体现辨证,也许可通过证型与所研究基因、干细胞的相关性间接地反映辨证,会是未来的研究方向之一。 | 孙一予 贾英杰 陈军 黄敏娜 李小江 | 2013 | 实用中医内科杂志2013，27，9： | 5 |
| 14 | 中药提取成分抑制人前列腺癌PC3细胞研究进展显示文摘前列腺癌已成为男性生殖系统最为常见的恶性肿瘤,在欧美发达国家,其发病率已超过肺癌居于第1位,死亡率仅次于肺癌居于第2位[1]。在治疗方面,去势治疗仍为重要措施,但大部分患者在经历18~24个月的中位期后,终将转化为激素非依赖性前列腺癌(AIPC)[2,3],进而导致抗雄激素治疗不敏感而终止治疗。中药治疗AIPC具有其优势地位,其中一些提取物有效成分对抑制肿瘤细胞的增殖与扩散具有肯定作用。 | 张瑶 陈军 李小江 贾英杰 | 2015 | 时珍国医国药2015，26，2： | 5 |
| 15 | 川芎嗪对急性髓性白血病KG-1a细胞表面标志物的影响显示文摘目的:探讨川芎嗪对急性髓性白血病KG-1a细胞表面标志物的影响。方法:通过体外细胞培养技术,利用中药有效成分单体干预细胞生长,运用MTT法及流式细胞术检测了经川芎嗪干预后的KG-1a细胞表面标志物CD34、CD33、CD123与CD7、CD56、CD44表达。结果:川芎嗪干预KG-1a细胞48小时后,细胞表面标志物CD34+CD33+、CD34+CD123+、CD33+CD123+表达率较对照组明显减少(P<0.05),但是对于CD34+表达率无明显作用,同时,川芎嗪干预KG-1a细胞48小时后,KG-1a细胞表面标志物CD7、CD56、CD44荧光强度与对照组比较明显降低(P<0.05),但是对KG-1a细胞表面标志物CD7、CD56、CD44表达率无明显影响,与对照组比较无统计学意义(P>0.05)。结论:川芎嗪逆转白血病耐药作用,除能够降低MDR、P-gp高表达外,能够降低白血病干细胞特异性表面标志物CD34+CD123+、CD34+CD33+、CD33+CD123+、CD7、CD56、CD44表达水平,从白血病干细胞水平逆转多药耐药。 | 张宇 田劭丹 侯丽 许亚梅 陈信义 | 2015 | 现代生物医学进展2015，15，5： | 5 |
| 16 | 激素非依赖性前列腺癌的中医药治疗研究进展显示文摘综述激素非依赖性前列腺癌的中医药治疗的研究进展。前列腺癌是男性常见疾病之一,大多数患者最终会转变为激素非依赖性前列腺癌。目前,该疾病治疗困难,但是,随着对其不断深入的研究,在中医临床治疗以及中药实验研究上,取得了一定的进展。 | 舒楠 陈子珺 | 2016 | 中华中医药学刊2016，34，4： | 5 |
| 17 | 川芎嗪对人结肠癌LoVo细胞增殖与凋亡的影响显示文摘目的研究川芎嗪对人结肠癌LoVo细胞增殖与凋亡的影响及作用机制。方法采用质量浓度为0.25、0.5、1.0、2.0、4.0 mg/mL川芎嗪分别作用LoVo细胞24 h、48 h和72 h,MTT比色法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR和Western blot分别检测细胞基因p53正向凋亡调节因子(PUMA)及Bax、Bcl-2的mRNA和蛋白表达。结果川芎嗪可有效抑制人结肠癌LoVo细胞的增殖,并诱导凋亡,且显示质量浓度时间依赖性(P<0.01);但川芎嗪对293T细胞的生长无显著性影响。质量浓度为1.0、2.0、4.0 mg/mL川芎嗪均能提高PUMA mRNA和蛋白表达,进而促进Bax mRNA和蛋白表达上调,同时下调抗凋亡基因Bcl-2 mRNA和蛋白表达(P<0.01)。结论PUMA及其下游信号通路介导了川芎嗪抑制人结肠癌LoVo细胞增殖及促凋亡作用。 | 万慧芳 余波 涂硕 余乐涵 万福生 | 2014 | 中成药2014，36，7： | 4 |
| 18 | 姜黄素对前列腺癌细胞生物学行为的抑制作用显示文摘目的探讨姜黄素对前列腺癌细胞生物学行为的抑制作用。方法细胞活性实验检测不同浓度的姜黄素对前列腺癌细胞株活性的作用;克隆形成实验检测加入姜黄素对前列腺癌细胞LNCa P的增殖能力的影响;Transwell侵袭实验检测加入姜黄素对前列腺癌细胞侵袭能力的影响;Western blotting检测姜黄素对NF-κB信号通路蛋白的影响。结果25μmol/L浓度的姜黄素对前列腺癌细胞活性影响效果明显;姜黄素对前列腺癌细胞株的增殖和侵袭能力有明显的抑制能力,25μmol/L浓度的姜黄素对前列腺癌细胞中NF-κB信号通路蛋白(P50、P52和c-Jun)抑制效果最佳。结论姜黄素可以在一定程度上通过调控NF-κB信号通路抑制前列腺癌细胞的生物学行为。 | 蒋参 熊慧生 巫桁锞 文军 梁玲 | 2018 | 解放军预防医学杂志2018，36，1： | 4 |
| 19 | 中医药辅助治疗晚期前列腺癌的回顾与展望显示文摘前列腺癌是发生于前列腺腺体的恶性肿瘤,主原发部位为后侧包膜下腺体及外生部分。临床多表现为小便淋沥,排尿困难,前列腺硬结及会阴部疼痛等。在欧美发达国家,前列腺癌的发病率已超过肺癌居于第1位,死亡率仅次于肺癌居于第2位,已成为威胁老年男性生命健康不可忽视的疾患之一。在我国,随着人口老龄化趋势的加剧,前列腺癌的发病率也在逐年上升,由于前列腺癌早期不易察觉,故多数患者在临床发现时已属晚期。现将中医药治疗晚期前列腺癌的情况阐述如下。 | 张瑶 贾英杰 | 2013 | 新中医2013，45，11： | 4 |
| 20 | 晚期前列腺癌的药物治疗研究进展显示文摘前列腺癌是男性患者最常见的泌尿生殖系肿瘤之一,其发病率随年龄增长而升高。国际癌症研究机构发布的统计数据(GLOBOCAN 2008)显示,全球前列腺癌的发病率为26.4/10万(世界标化发病率为28.0/10万),居男性癌症发病的第2位,死亡率为7.6/10万(世界标化死亡率为7.5/10万),居男性癌症死亡的第6位[1]。中国癌症中心《中国癌症发病与死亡2003-2007》显示, | 彭冰 陈桂明 | 2016 | 实用临床医药杂志2016，20，15： | 3 |
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