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1人参皂苷神经药理作用研究进展显示文摘人参皂苷是人参中主要的活性成分,具有多种功能,被认为具有治疗人类疾病的潜在价值,包括抗炎、抗癌、创伤愈合、心血管保护和神经保护。本文分析了人参皂苷对阿尔茨海默病、认知障碍、缺血性脑卒中、帕金森病和抑郁症等疾病的神经药理作用及其作用机制,以期为上述疾病的临床治疗提供参考。宋佳 何俊桓 王仙婷 朱诗敏 唐根云 2021人参研究2021,33,6:17
2刺五加苷B对疲劳小鼠学习记忆能力的改善作用及其激活Keap1/Nrf2/ARE信号通路的机制显示文摘目的:探讨刺五加苷B(ELB)对疲劳小鼠学习记忆能力的影响,阐明其可能的作用机制。方法:60只ICR小鼠随机分为对照组(灌胃给予蒸馏水,静坐实验)、模型组(灌胃给予蒸馏水,游泳实验)、ELB(C)组(灌胃给予80 mg·kg-1 ELB,静坐实验)及ELB(M)组(灌胃给予80 mg·kg-1 ELB,游泳实验),每组15只。持续给药4周后采用转棒实验观察小鼠的抗疲劳能力,采用Morris水迷宫实验和避暗实验检测疲劳小鼠的学习记忆能力,采用比色法检测小鼠血清中乳酸(LD)水平,微量酶标法检测小鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)活性,脲酶法检测小鼠血清中尿素氮(BUN)水平,羟胺法检测小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法(TBA)检测小鼠脑组织中丙二醛(MDA)水平,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测小鼠脑组织中活性氧簇(ROS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、γ氨基丁酸(GABA)和谷氨酸(GLU)水平,分光光度法检测小鼠脑组织中三磷酸腺苷酶(ATPase,包括Na+K+-ATPase、Mg 2+-ATPase、Ca 2+-ATPase和Ca 2+Mg 2+-ATPase)活性,Western blotting法检测小鼠脑组织中Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达水平,HE染色法观察小鼠脑组织海马区神经元结构。结果:与对照组比较,模型组小鼠转棒时间明显缩短(P<0.05),水迷宫潜伏期明显延长(P<0.05),避暗潜伏期缩短(P<0.05),错误次数增加(P<0.05),血清中LDH活性和LD、BUN水平升高(P<0.05),脑组织中eNOS水平和SOD、Na+K+-ATPase、Mg 2+-ATPase、Ca 2+-ATPase、Ca 2+Mg 2+-ATPase活性及GLU/GABA比值降低(P<0.05),MDA和ROS水平升高(P<0.05),脑组织中Keap1蛋白表达水平升高(P<0.05),Nrf2和HO-1蛋白表达水平降低(P<0.05);ELB(C)组小鼠转棒时间延长(P<0.05),但其余各检测指标差异均无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,ELB(M)组小鼠转棒时间延长(P<0.05),水迷宫潜伏期缩短(P<0.05),避暗潜伏期延长(P<0.05),错误次数减少(P<0.05),血清中LDH活性和LD、BUN水平降低(P<0.05),脑组织中eNOS水平和SOD、Na+K+-ATPase、Mg 2+-ATPase、Ca 2+-ATPase、Ca 2+Mg 2+-ATPase活性及GLU/GABA比值升高(P<0.05),MDA和ROS水平降低(P<0.05),脑组织中Keap1蛋白表达水平降低(P<0.05),Nrf2和HO-1蛋白表达水平升高(P<0.05)。与对照组比较,模型组小鼠海马区神经元排列松散,层次不清,部分海马区神经元形态有明显的病理学改变;与模型组比较,ELB(C)和ELB(M)组小鼠脑组织海马区结构层次清晰,神经元增多,排列较为紧密有序,海马区神经元形态和体积趋于正常。结论:ELB能够改善疲劳小鼠的学习记忆能力,其机制可能与调节Keap1/Nrf2/ARE信号通路的相关因子表达有关。张倩 冯晴霞 周正乙 李睿祺 方雷 杨秋楠 盛瑜 卢学春 杜培革 安丽萍 2020吉林大学学报(医学版)2020,46,4:15
3注射用血栓通对脑缺血损伤的药理研究现状显示文摘注射用血栓通具有活血化瘀、通脉活络的功效,临床上可用于治疗多种疾病,如缺血性脑血管疾病、冠心病、心绞痛、心肌梗塞等。其主要成分为三七总皂苷,主要包括人参皂苷Rg1、Rb1、Rd、Re及三七皂苷R1,现代药理研究表明,三七总皂苷具有改善脑循环,保护缺血再灌注后脑和神经损伤等作用。本文就注射用血栓通及其主要成分对脑缺血损伤的药理作用研究现状进行总结性综述,以期对血栓通临床前研究及临床用药提供一定的参考。袁庆 殷孟兰 赵磊 徐耀 柴丽娟 王少峡 郭虹 胡利民 2020中国临床药理学杂志2020,36,16:11
4人参皂苷Rg1促血管生成及其血管保护作用研究进展显示文摘人参皂苷Rg1是“百草之王”人参最主要的活性成分之一,是一种重要的血管生成保护剂。体内外研究表明,Rg1主要通过促进平滑肌细胞增殖、抑制内皮细胞衰老、抗氧化应激、抑制炎症反应、激活血管生成关键因子、改善血管舒张等途径展现了广泛的心血管药理作用。许多miRNA参与到Rg1促进血管生成的过程,介导调控下游相关靶标的特异性表达以促进血管生成和血管重塑,具有成为新的临床生物标志物和治疗靶标的潜力,将新型制剂技术及材料用于弥补Rg1透血脑屏障能力弱的缺点,也进一步推动并丰富了Rg1的临床应用。杨岩涛 杨岩 肖佳妹 陈乃宏 2021药学学报2021,56,8:7
5Ginsenoside Rgl exerts neuroprotective effects in 3-nitropronpionic acid-induced mouse model of Huntington’s disease via suppressing MAPKs and NF-κB pathways in the striatum显示文摘Huntington’s disease(HD)is one of main neurodegenerative diseases,characterized by striatal atrophy,involuntary movements,and motor incoordination.Ginsenoside Rg1(Rg1),an active ingredient in ginseng,possesses a variety of neuroprotective effects with low toxicity and side effects.In this study,we investigated the potential therapeutic effects of Rg1 in a mouse model of HD and explored the underlying mechanisms.HD was induced in mice by injection of 3-nitropropionic acid(3-NP,i.p.)for 4 days.From the first day of 3-NP injection,the mice were administered Rg1(10,20,40 mg·kg^(−1),p.o.)for 5 days.We showed that oral pretreatment with Rg1 alleviated 3-NP-induced body weight loss and behavioral defects.Furthermore,pretreatment with Rg1 ameliorated 3-NP-induced neuronal loss and ultrastructural morphological damage in the striatum.Moreover,pretreatment with Rg1 reduced 3-NP-induced apoptosis and inhibited the activation of microglia,inflammatory mediators in the striatum.We revealed that Rg1 exerted neuroprotective effects by suppressing 3-NP-induced activation of the MAPKs and NF-κΒsignaling pathways in the striatum.Thus,our results suggest that Rg1 exerts therapeutic effects on 3-NP-induced HD mouse model via suppressing MAPKs and NF-κΒsignaling pathways.Rg1 may be served as a novel therapeutic option for HD.Xiong Yang Shi-feng Chu Zhen-zhen Wang Fang-fang Li Yu-he Yuan Nai-hong Chen 2021Acta Pharmacologica Sinica2021,42,9:3
6清热化瘀方对脑缺血再灌注大鼠脑组织氧化应激反应的影响及机制显示文摘目的探讨清热化瘀方对脑缺血再灌注(I/R)大鼠脑组织氧化应激反应的影响及其作用机制。方法32只SD大鼠分为正常组、假手术组、模型组及清热化瘀方组4组,每组8只。除正常组外,其余各组均采用线栓法进行处理;大鼠造模后正常饲养,自由饮水;清热化瘀方组给予清热化瘀方(1.4 mL/100 g,bid)灌胃,其余各组均给予等体积生理盐水灌胃,4天后处死。采用RT-qPCR、Western blot和ELISA法分别检测缺血灶脑组织中miR-18a-3p表达、Keap1、Nox-2、Nox-4、HO-1、SOD2 mRNA和蛋白表达、Nrf2核转位及ROS水平。双荧光素酶报告基因检测miR-18a-3p与Keap1的相互作用。结果与正常组相比,模型组缺血灶脑组织中miR-18a-3p、HO-1、SOD2表达及Nrf2核转位显著降低,Nox-2、Nox-4、Keap1表达及ROS水平显著升高(均P<0.05);与模型组相比,清热化瘀方组缺血灶脑组织中miR-18a-3p、HO-1、SOD2表达及Nrf2核转位显著升高,Nox-2、Nox-4、Keap1表达和ROS水平显著降低(均P<0.05);假手术组与正常组的检测结果比较,差异无统计学意义(P>0.05)。双荧光素酶报告基因检测结果证实,miR-18a-3p靶向Keap1基因的3′UTR。结论清热化瘀方可抑制脑缺血再灌注大鼠脑组织氧化应激反应,其机制可能与促进缺血灶脑组织miR-18a-3p表达,进而抑制Keap1表达,促进Nrf2核转位有关。秦红玲 农必华 卢健锋 林荣清 李晓琼 杨璧璘 胡跃强 2022西部医学2022,34,3:3
7人参皂苷Rg1缓解糖尿病并发症的研究进展显示文摘糖尿病是临床上影响人类健康的主要疾病之一,主要包括1型和2型糖尿病,其中胰岛素抵抗诱导的2型糖尿病占主导。在糖尿病的进展过程中往往伴随肾脏、心脏、肝脏、神经系统等组织器官的损伤。因此,降低血糖防止并发症的发生和发展是治疗糖尿病的重要手段。人参皂苷Rg1作为中国传统中药材人参和三七中的主要活性成分,具有抗炎症、抗氧化、抗凋亡、脂质调节和降低血糖等作用,目前,已经有文献报道,人参皂苷Rg1对糖尿病导致的心肌病、肾病、脂肪肝等具有一定的缓解作用,本文就人参皂苷Rg1在糖尿病并发症中的作用进行综述,为进一步促进人参和三七及其提取物的开发和利用提供科学的理论依据。苏惠 李树德 尹凤琼 杨建宇 2020云南中医中药杂志2020,41,5:3
8基于TLR4介导的信号通路探讨人参皂苷Rg1抗脑缺血再灌注损伤的作用显示文摘目的 探讨人参皂苷Rg1对大鼠脑缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用及机制。方法 将SD大鼠分成假手术组、脑I/R损伤模型组、低剂量给药组(人参皂苷Rg1 30mg/kg)、高剂量给药组(人参皂苷Rg1 60mg/kg)。假手术组、脑I/R损伤模型组大鼠腹腔内注射生理盐水,低剂量给药组与高剂量给药组大鼠腹腔内注射人参皂苷Rg1。对各组大鼠行大脑中动脉闭塞手术后进行运动神经功能缺损评分的比较;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组大鼠血浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)及白细胞介素1β(IL-1β)的含量;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测各组大鼠皮层脑组织中TLR4 mRNA的表达;蛋白免疫印迹(Western blot)检测各组大鼠皮层脑组织中TLR4蛋白及介导的通路蛋白My D88、NF-κB的表达。结果 与假手术组比较,脑I/R损伤模型组大鼠运动神经功能缺损评分、血浆中TNF-α、IL-6及IL-1β炎症因子的含量、大鼠皮层脑组织中TLR4 mRNA及蛋白的表达明显升高;与脑I/R损伤模型组比较,人参皂苷Rg1预处理的大鼠运动神经功能缺损评分、大鼠血浆中TNF-α、IL-6以及IL-1β炎症因子的含量、大鼠皮层脑组织中TLR4 mRNA及蛋白的表达随着剂量的增加而逐渐降低。同时,脑I/R损伤模型组大鼠皮层脑组织中MyD88及NF-κB蛋白的表达增加,而应用人参皂苷Rg1预处理的大鼠随着给药剂量的增加,MyD88及NF-κB蛋白的表达逐渐减少,呈剂量相关。结论 人参皂苷Rg1通过减轻大鼠脑I/R损伤后的炎症反应发挥抗脑I/R损伤的作用,其机制可能与抑制TLR4介导的MyD88/NF-κB通路有关。马雪飞 冯冬军 于文霞 谭明 刘跃 翟凤国 2022中国现代医药杂志2022,24,3:2
9人参皂苷Rg1对慢性脑缺血导致白质损伤的影响显示文摘目的研究人参皂苷Rg1能否改善慢性脑缺血导致的白质损伤。方法将C57BL/6小鼠随机分为Sham组、Model组、Donepezil组、人参皂苷Rg1(10、5 mg·kg^(-1))组,采用双侧颈总动脉狭窄方法建立BCAS模型,术后1 d开始给予药物治疗,连续灌胃30 d,期间观测其体质量和CBF值变化,通过爬杆、新物体识别和Y迷宫实验观察各组动物运动协调和认知能力改善情况,LFB染色检测胼胝体髓鞘的改善情况,Nissl染色观察胼胝体神经元损伤情况,免疫荧光和Western blot实验检测胼胝体髓鞘碱性蛋白MBP的表达水平。结果体质量和CBF值检测结果表明,与Model组相比,人参皂苷Rg1组对动物的体质量和CBF值没有显著的改善作用;爬杆、新物体识别、Y迷宫实验结果表明,人参皂结论人参皂苷Rg1能明显改善慢性脑缺血导致的白质损伤。李欣娱 楚世峰 李晚晚 贺文彬 陈乃宏 2022中国药理学通报2022,38,4:2
10人参皂苷Rg1的神经保护作用研究进展显示文摘人参皂苷Rg1是人参中最主要的皂苷成分之一,具有广泛的药理活性,被认为是一种强大的神经保护剂,具有抗神经炎症、抗氧化应激、抗神经凋亡和增强记忆力等神经保护作用。Rg1在防治阿尔茨海默症、帕金森病、脑卒中等神经退行性疾病及抑郁症等精神类疾病中展现出了良好的应用前景。本文就近些年国内外对Rg1的神经保护作用机制研究进行综述,旨在为临床上治疗神经系统性疾病提供新的研究思路。龙俊鹏 孙洋 刘莎莎 姚娇 阳松威 杨岩涛 裴刚 孟蕾 艾启迪 陈乃宏 2023药学学报2023,58,1:2
11人参皂苷Rg1对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障的保护作用显示文摘目的研究人参皂苷Rg1对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障(blood brain barrier,BBB)的保护作用及其可能的机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、人参皂苷Rg1低剂量组(10 mg·kg-1)、中剂量组(20 mg·kg-1)、高剂量组(40 mg·kg-1)和阳性药依达拉奉组(10 mg·kg-1)。采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,于拔栓后立刻尾静脉注射给药,模型组和假手术组给予等量生理盐水。再灌注24h后,采用Zea Longa法进行神经功能缺损评分,尼氏染色观察缺血后皮层内神经元死亡情况,伊文思蓝(Evans blue,EB)染色评估BBB通透性,透射电镜验证人参皂苷Rg1对BBB超微结构的保护作用,免疫印迹(Western blot)检测闭锁小带蛋白1(zonula occludens 1,ZO-1)、闭锁蛋白(occludin)、基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)蛋白的表达。结果人参皂苷Rg1可显著降低脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能缺损评分,减少神经元死亡,降低缺血侧大脑中的EB含量,改善BBB通透性,减轻BBB的超微结构破坏,上调紧密连接蛋白ZO-1、occludin的表达,并下调MMP-2和MMP-9蛋白的表达。结论人参皂苷Rg1能够逆转大鼠脑缺血再灌注损伤导致的BBB的破坏,从而减轻脑组织在缺血再灌注中的损伤。刘杨波 谌浩东 冯聚玲 杨岩涛 艾启迪 楚世峰 陈乃宏 2023中国药学杂志2023,58,10:2
12miR-19b参与山楂叶总黄酮调控缺氧复氧PC12细胞损伤和缺血性大鼠脑损伤的研究显示文摘目的研究miR-19b参与山楂叶总黄酮对氧化损伤途径的作用机制研究。方法构建缺氧复氧(H/R)PC12细胞模型,给予山楂叶总黄酮处理,细胞计数(CCK-8)法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白质印迹(Western blot)检测B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达,试剂盒测定乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-19b表达水平。在PC12细胞中转染miR-19b inhibitor,给予缺氧复氧和山楂叶总黄酮处理,同样检测细胞增殖、凋亡和LDH、MDA、ROS、SOD水平。同时,构建脑缺血性模型大鼠,用不同剂量山楂叶总黄酮处理,连续4周后,对各组大鼠的神经功能缺损进行评估,并对各组大鼠海马组织CA1区锥体细胞层进行染色,在光学显微镜下观察其细胞学形态。再通过qRT-PCR检测各组大鼠脑细胞海马组织中miR-19b的表达。结果缺氧复氧处理以后的PC12细胞增殖能力下降,LDH漏出率升高,细胞凋亡率升高,细胞中Bax蛋白表达增多,Bcl-2蛋白表达减少,MDA、ROS水平升高,SOD水平降低,miR-19b表达水平减少。山楂叶总黄酮处理后的缺氧复氧PC12细胞增殖能力升高,LDH漏出率降低,细胞凋亡率降低,细胞中Bax蛋白表达减少,Bcl-2蛋白表达增多,MDA、ROS水平降低,SOD水平升高,miR-19b表达水平升高。转染miR-19b inhibitor可以逆转山楂叶总黄酮对缺氧复氧PC12细胞增殖、凋亡和LDH、MDA、ROS、SOD水平影响。脑缺血模型大鼠实验结果发现,山楂叶总黄酮能够明显改善脑缺血模型大鼠的神经功能缺损症状,减轻脑神经元海马组织的细胞损伤,qRT-PCR检测各组大鼠脑组织中miR-19b表达,结果与PC12细胞中一致。结论miR-19b参与山楂叶总黄酮对氧化损伤途径的作用。姚步月 贾艳梅 陈利荣 2021世界科学技术-中医药现代化2021,23,10:1
13靶向核因子E2相关因子2信号通路的抗衰老中药研究进展显示文摘机体的氧化还原稳态失衡是衰老的主要特征,也是多种衰老相关疾病的主要发病机制。作为机体氧化还原稳态的调控中枢,转录因子核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2, NRF2)可通过激活多种抗氧化酶的转录缓解氧化应激压力。我国是中药的发源地,也是世界中药材应用最广泛、药源最丰富的国家,从古至今,中药均在临床上广泛应用,其在抗衰老方面的应用也日渐被人们所接受。本文以NRF2信号通路为核心,总结了多种抗衰老中药与NRF2调节的相关性,并结合NRF2信号网络系统分析了中药在抗衰老过程中的共性关键机制。徐嘉怡 闫亮文 唐慎康 刘朋飞 2023生理学报2023,75,6:1
14人参皂苷Rg1治疗高糖损伤大鼠视神经细胞的机制研究:基于生物信息学分析显示文摘目的通过SwissTarget及PubMed数据库预测人参皂苷Rg1治疗高糖损伤大鼠视神经细胞的潜在靶点及作用机制。方法利用PubMed compound网站获取人参皂苷Rg1的分子结构式并于SwissTarget数据库进行Rg1治疗全部疾病的靶点预测,通过高糖损伤视神经相关PubMed数据库数据集GSE 27382分析视神经损伤患者与健康人员差异基因的表达情况,将SwissTarget数据库的预测结果与PubMed数据库分析结果进行集合,最终筛选Rg1治疗高糖损伤大鼠视神经细胞的潜在靶点IL-2、PTAFR、PSEN2、PSENEN、NCSTN、APH1A、PSEN1、APH1B、HSP90AA1,将获得的靶点进行KEGG及GO富集分析,明确相关的生物过程及分子功能、信号通路,将Notch/MAPK信号通路选定为机制研究的内容。镜下摘取饲养的16只Wistar大鼠双侧视神经,使用含新生胎牛血清的DMEM/F12培养基进行原代培养2周,经过形态学验证后,将细胞分为对照组、高糖损伤组(高糖DMEM/F12培养24 h)、Rg1治疗组(10μg·L^(-1) Rg1及高糖DMEM/F12同时培养24 h)及Notch1抑制剂组(10μg·L^(-1) Tangerintin及高糖DMEM/F12同时培养24 h)。采用CCK-8法检测不同组别大鼠视神经细胞培养24 h、48 h、72 h的增殖能力,采用免疫印迹法验证Notch/MAPK信号通路蛋白表达的变化。结果细胞增殖实验结果显示,与对照组相比,高糖损伤组大鼠视神经细胞培养24 h、48 h、72 h后吸光度均明显下降(均为P<0.05);与高糖损伤组相比,Rg1治疗组大鼠视神经细胞培养24 h、48 h、72 h后吸光度均增加(均为P<0.05)。免疫印记法结果显示,与对照组相比,高糖损伤组大鼠视神经细胞Notch1受体蛋白表达下降,MAPK、JNK、ERK1、P38蛋白表达均增加;而与高糖损伤组相比,Rg1治疗组和Notch1抑制剂组大鼠视神经细胞中Notch1受体蛋白表达均升高,MAPK、ERK1、JNK、P38蛋白表达均下降。结论人参皂苷Rg1通过激活Notch1受体影响Notch/MAPK信号通路,进而缓解高糖引起的大鼠视神经损伤。唐平 陈春妹 陈执 李蒙恩 黄雄高 何泽银 李雨航 刘梅林 2021眼科新进展2021,41,10:1
15磷丙泊酚对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究显示文摘目的 探究磷丙泊酚(FP)对大鼠肠缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用及作用机制。方法 将SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、丙泊酚组、磷丙泊酚组。所有大鼠均进行手术,使小肠缺血1 h,恢复供血再灌注2 h,建立大鼠肠IRI模型,假手术组进行假手术,模型组、丙泊酚组、磷丙泊酚组术前15 min分别尾静脉给予生理盐水、丙泊酚(20 mg·kg^(-1)·h^(-1))、磷丙泊酚钠(60 mg·kg^(-1)·h^(-1))。缺血再灌注结束后,检测肠组织湿质量/干质量(W/D)比值、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及髓过氧化物酶(MPO)活性,并比较肠组织病理学结果及血红素氧合酶1(HO-1)和核因子-E2相关因子(Nrf2)蛋白表达情况。结果 假手术组、模型组、丙泊酚组、磷丙泊酚组的肠组织W/D比值分别为1.93±0.35、4.58±0.26、3.86±0.17和3.06±0.21;MDA含量分别为(26.64±3.84)、(78.24±3.93)、(65.87±4.12)和(41.35±2.35) nmol·mg^(-1);MPO活性分别为(1.19±0.28)、(5.92±0.58)、(4.51±0.33)和(2.86±0.31) U·g^(-1);SOD活性分别为(75.83±12.14)、(36.32±14.35)、(51.38±10.85)和(66.85±12.26) U·mg^(-1);4组大鼠肠组织Chiu评分分别为(1.93±0.35)、(4.58±0.26)、(3.86±0.17)和(3.06±0.21)分,肠组织HO-1蛋白表达量分别为0.26±0.04、0.58±0.05、0.71±0.04和0.82±0.06;Nrf2蛋白表达量分别为0.20±0.05、0.41±0.04、0.62±0.05和0.71±0.06。上述指标,模型组、丙泊酚组、磷丙泊酚组与假手术组比较,丙泊酚组、磷丙泊酚组与模型组比较,丙泊酚组与磷丙泊酚组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 磷丙泊酚对肠IRI具有保护作用,其保护机制与Nrf2-抗氧化反应元件(ARE)信号通路有关。秦清 陈刚 宋夏 黄娟 王帅 2023中国临床药理学杂志2023,39,13:0
16先天性巨结肠患儿30例结肠组织中miR-144-3p的表达及意义显示文摘目的探讨miRNA在先天性巨结肠(HSCR)患儿结肠组织中的表达及意义。方法通过qPCR技术检测miR-144-3p在HSCR患儿结肠组织中的表达情况,分析该表达与疾病的关系。通过TargetScan数据库对miR-144-3p进行互作基因预测,对关联基因TFAP 4在结肠组织的表达情况进行测定,且分析与miR-144-3p的关联性,双荧光素酶报告基因系统鉴定miR-144-3p和TFAP4的靶向关系。结果HSCR狭窄段基本无神经节段,移行段有少量神经节段,扩张段可见明显的神经节段。对应的组织样本qPCR检测中,miR-144-3p的相对表达量在狭窄段最低,扩张段最高,且差异有统计学意义。同时,miR-144-3p对巨结肠的ROC曲线AUC高达0.8844,暗示其可作为HSCR的检测指标。双荧光素酶报告基因系统表明miR-144和TFAP4存在靶向关系,且TFAP4的相对表达量在狭窄段最高,扩张段最低。相关性分析发现两者存在负相关(P<0.001)。结论miR-144-3p表达在HSCR患儿结肠组织狭窄段中下调,而TFAP4表达量升高,且两者存在靶向关系,提示miR-144-3p可能通过影响TFAP4转录因子的方式参与HSCR的发生发展。郑辉明 吴典明 陈浩 白建喜 方一凡 2023福建医药杂志2023,45,6:0
17微小RNAs-mRNAs调控轴在脑缺血-再灌注损伤机制中的作用进展显示文摘脑缺血-再灌注损伤是缺血性脑卒中发生后出现的一种非常严重的并发症,给患者的神经功能造成不可逆或永久性的损伤,具有较高的致残率和死亡率。微小RNAs(microRNAs,miRNAs)是一种小的内源性核糖核酸分子,通过与1个或多个mRNA的3’-UTR端以序列特异性的方式杂交结合来抑制基因的翻译,调控至少1/3的人类基因组表达。近年来,越来越多的研究发现miRNAs能够通过调控下游的靶mRNAs参与细胞凋亡、氧化应激、神经炎症等脑缺血-再灌注损伤的病理过程,对神经功能的损伤或保护具有重要作用。本文通过对miRNAs-mRNAs调控轴在脑缺血-再灌注损伤机制中的作用研究进行综述,以加深对miRNAs在治疗缺血性脑血管病中的作用机制的认识。李俊杰 蒋海燕 彭丽佳 王全 邵建林 2022重庆医科大学学报2022,47,10:0
18核因子E2相关因子2的调控及串扰NF⁃κB通路的研究进展显示文摘核因子E2相关因子2(nuclear factor⁃erythroid 2⁃related factor⁃2,Nrf2)是碱性亮氨酸拉链(Cap’N’collar/basic zipper,CNC/bZIP)转录因子家族的成员,作为细胞抵御氧化应激和亲电子攻击的重要保护性因子,主要参与组成和调控细胞氧化应激防御的通路[1⁃2]。研究显示,Nrf2是细胞抗氧化反应、自噬和炎症、内源性和异源性生物转化、脂质和碳水化合物代谢、细胞铁稳态等相关基因的关键调节因子。Nrf2作为重要的转录因子,在代谢性疾病、自身免疫病和癌症等诸多疾病的治疗方案研发中发挥重要作用,引起了研究者的广泛兴趣[2⁃6]。因此,探索Nrf2在细胞损伤中是否存在与核因子激活的B细胞的κ-轻链增强(nuclear factor kappa B,NFκB)通路的串扰等复杂的防御机制,为相关疾病的预防和治疗提供理论依据,具有重要的现实意义。赵淑琦 张济明 周志俊 2023毒理学杂志2023,37,4:0
19MicroRNAs:protective regulators for neuron growth and development显示文摘MicroRNAs(miRNAs)play an important regulatory role in neuronal growth and development.Different mi RNAs target different genes to protect neurons in different ways,such as by avoiding apoptosis,preventing degeneration mediated by conditional mediators,preventing neuronal loss,weakening certain neurotoxic mechanisms,avoiding damage to neurons,and reducing inflammatory damage to them.The high expression of mi RNAs in the brain has significantly facilitated their development as protective targets for therapy,including neuroprotection and neuronal recovery.mi RNA is indispensable to the growth and development of neurons,and in turn,is beneficial for the development of the brain and checking the progression of various diseases of the nervous system.It can thus be used as an important therapeutic target for models of various diseases.This review provides an introduction to the protective effects of mi RNA on neurons in case of different diseases or damage models,and then provides reference values and reflections on the relevant treatments for the benefit of future research in the area.Zhi-Xuan Ma Zhen Liu Hui-Hui Xiong Zong-Pu Zhou Li-Si Ouyang Fu-Kang Xie Ya-Mei Tang Zhong-Dao Wu Ying Feng 2023Neural Regeneration Research2023,18,4:0
20缺血性脑卒中三七总皂苷和外泌体miRNA的研究进展显示文摘缺血性脑卒中是神经系统中常见疾病,三七总皂苷作为缺血性脑卒中的常见用药,通过抑制炎症因子的表达、抗氧化作用、抑制兴奋性氨基酸毒性和钙内流等多种机制、多种途径和多个靶点发挥神经保护作用,其中外泌体介导的微小核糖核酸(microRNA,miRNA)为重要途径之一。miRNA为非编码RNA中常见类型,在大脑发育过程中发挥重要作用,外泌体是一种细胞外囊泡,通过运载蛋白质、脂质、RNA和DNA等内容物在细胞间进行信号传导而影响疾病的病理生理过程。国内外研究表明三七总皂苷可以通过调节外泌体介导的miRNA在疾病中发挥作用,这一研究发现有助于进一步探索三七总皂苷在脑缺血后神经保护作用机制。该文就近年来三七总皂苷以及外泌体miRNA在缺血性脑卒中的研究进展做一综述,为研究三七总皂苷在缺血性脑卒中作用机制提供思路。刘佩 杨鎏鑫 刘玥彤 黄清 欧阳扬 刘蕾 蒙兰青 2023辽宁中医杂志2023,50,1:0
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