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1LncRNA SNHG1通过miR-101-3p/MYLIP轴调节宫颈癌细胞增殖、凋亡和迁移的研究显示文摘目的 探究长链非编码RNA(lncRNA)小核仁RNA宿主基因1(SNHG1)对宫颈癌(cervical cancer, CC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响及分子机制。方法 实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot检测人正常宫颈上皮细胞(H8)和人CC细胞(Hela、Caski、C-33A、SiHa)中SNHG1、microRNA-101-3p(miR-101-3p)、肌球蛋白调节轻链相互作用蛋白(MYLIP)的mRNA和蛋白表达。体外培养Hela细胞,使用Lipofectamine 3000试剂将si-SNHG1、anti-miR-101-3p及其阴性对照si-NC、inhibitor-NC转染到Hela细胞中,分为对照(Control)组、si-NC组、si-SNHG1组、si-SNHG1+anti-NC组、si-SNHG1+anti-miR-101-3p组。转染48 h后,qRT-PCR检测细胞中SNHG1、miR-101-3p和MYLIP mRNA的表达水平,Western blot检测细胞中MYLIP蛋白表达;CCK-8法检测细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell小室实验检测细胞迁移、侵袭能力;通过双荧光素酶报告(DLRA)和RNA结合蛋白免疫沉淀(RIP)实验验证Hela细胞中SNHG1、miR-101-3p和MYLIP的调控作用。结果 CC细胞系(Hela、Caski、C-33A、SiHa)中SNHG1、MYLIP mRNA和蛋白水平升高,miR-101-3p表达水平降低(P<0.05)。敲低SNHG1可显著上调miR-101-3p表达,降低MYLIP表达,抑制Hela细胞增殖、迁移和侵袭,并促进Hela细胞凋亡(均P<0.05);下调miR-101-3p可显著减弱SNHG1敲低的促凋亡和抗迁移、侵袭作用(均P<0.05)。DLRA和RIP实验证实SNHG1可以靶向并结合Hela细胞中的miR-101-3p, MYLIP是miR-101-3p的靶标。结论 SNHG1敲低可能是通过上调miR-101-3p来抑制MYLIP表达,进而抑制CC细胞增殖、迁移和侵袭,并促进CC细胞凋亡。白小英 曹蕾 张卫霞 陈琳 胡海燕 杨婷 2023中国计划生育和妇产科2023,15,4:1
2Editorial for “Special Issue on the 2019 and 2020 iGEM proceedings”显示文摘Synthetic biology comprises engineering design principles to build biological and biomimetic devices with versatile applicability.This Special Issue is composed of contributions with roots in the 2019 and 2020 international Genetically Engineered Machine(iGEM)competitions,and present platforms that enable the implementation of SynBio to bio-medicine,bio-remediation,and bio-materials.The field of synthetic biology provides a vast and interdisciplinary engineering playground,where researchers harness a wide range of molecular building blocks and machinery to assemble devices that span from bio-engineered organisms displaying new and interesting functionalities[1]to synthetic-cell mimics able to coordinate bio-inspired behaviours[2].SynBio is thus a versatile and comprehensive toolkit for novel technologies with a unique potential for societal impact.Roger Rubio-Sanchez 2022Synthetic and Systems Biotechnology2022,7,3:0
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