Anti-hepatoma effect of arsenic trioxide on experimental liver cancer induced by 2-acetamidofluorene in rats

查看全文 作　　者：Bing Tan Jie-Fei Huang Qun Wei Hong Zhang Run-Zhou [1]Ni

机构地区：[1]Department of Digestive Medicine, Affiliated Hospital of Nantong Medical College, Nantong 226001, Jiangsu Province, China

出　　处：《World Journal of Gastroenterology》索引2005年第11卷第38期,共6页

摘　　要：瞄准:学习三氧化二砷的 anti-hepatoma 效率(作为(2 ) O (3 )) 在试验性的老鼠肝细胞的治疗,癌(HCC ) 由 2-acetamidofluorene (2-FAA ) 导致了并且阐明可能的机制。方法:SD 老鼠(2 瞬间旧) 用 2-FAA 被喂了让 8 wk 导致 HCC,然后他们被对待与作为(2 ) O (3 ) 或妈三倍。在 d 上 29,老鼠被打死,肝被称,肝肿瘤被数。肝织物的组织学的变化在显微镜下面被观察,并且细胞的动态参数被流动血细胞计数学习。Immunohistochemistry (二拍子的圆舞方法) 被用来在连续的节上观察脉管的内皮生长因素(VEGF ) 和微容器的密度(MVD ) 的表示。病理学的参数也被分析,浆液 aspartate aminotransferase (著名计算机生产厂商) 的层次,丙氨酸 aminotransferase (中高音) ,全部的胆红素(TBi ) ,和直接胆红素(DBi ) 。结果:肝肿瘤的数字在对待与的组显著地减少了作为(2 ) O (3 ) ,在特别中等剂量(1 mg/kg ) 组织(t = 2.80, P<0.01 ) 。当(2 ) O (3 ) 经由 apoptosis 引起了 HCC 细胞死亡;坏死被看见,当剂量是 1 mg/kg 时, apoptosis 是普通的。增长索引严厉地减少了在中等剂量(1 mg/kg ) 组织(7.87+/-4.11 对 24.46+/-6.49, t = 2087, P<0.01 ) ,然而并非在 0.2 mg/kg 组。然而,S阶段部分在两个组戏剧性地减少了,仅仅当剂量与控制相比是 1 mg/kg 时,它到达了底部水平( 0.40+/-0.13 对 3.01+/-0.51 , t = 2.97 , P<0.01 ),并且它显然在 G ( 0 ) /G ( 1 )( G ( 0 ) /G ( 1 )限制)伴有房间的累积。VEGF 和 MVD 在的表情中等剂量(1 mg/kg ) 组比生理盐水组显著地低(0.63+/-0.74 对 2.44+/-0.88, P<0.05;15.75+/-3.99 对 47.44+/-13.41, t = 2.80, P<0.01 ) 。与生理盐水组相比,是的中等剂量、低剂量的组( 2 ) O ( 3 )和妈三倍在浆液降低了中高音的层次( 61.46+/-9.46 , 63.75+/-20.40 , 61.18+/-13.00 对 108.98+/-29.86 , t = 2.14 , P<0.05 ),但是没有浆液著名计算机生产厂商诚实的效果, TBi ,和 DBi 。结论:当(2 ) O (3 ) 穿上禁止的效果,在老鼠的试验性的 HCC 的生长由 2-FAA 导致了,但是没在正常肝细胞上有明显的效果。机制可以通过堵住 VEGF 在血管生成上包含两极分裂,在 /G (1 ) 分阶段执行的 G (0 ) 的房间的累积,肿瘤房间的 apoptosis,和禁止的效果的减少。 关键词：三氧化二砷动物实验肝癌小鼠病理机制

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