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Oxygen radical formation does not have an impact in the treatment of severe acute experimental pancreatitis using free cellular hemoglobin

查看全文 作  者:Helge [1]Kleinhans;Oliver [1]Mann;Paulus G [1]Schurr;Jussuf T [1]Kaifi;Bente [1]Hansen;Jakob R [1]Izbicki;Tim [1]Strate 高影响力作者 机构地区:[1]Department of General-,Visceral- and Thoracic Surgery,University Medical Center Hamburg-Eppendorf,Martinistrasse 52,D-20246 Hamburg,Germany高影响力机构 出  处:《World Journal of Gastroenterology》索引2006年第12卷第18期,共5页高影响力期刊 摘  要:瞄准:Microcirculatory 机能障碍和免费的氧激进分子是在严重尖锐胰腺炎的致病的重要因素。另外的氧交货可能每氧化提高类脂化合物,但是可以也改进胰腺的微循环。这研究在严重尖锐胰腺炎的一个啮齿类动物模型在氧激进分子和微循环的形成上估计免费细胞的牛的血红素的效果。方法:在尖锐胰腺炎 Wistar 老鼠的正式就职以后的十五分钟收到了任何一个 0.8 mL 牛的血红素(HBOC-200 ) , hydroxyethyl 淀粉(HES ) 或保证血量正常替换的生理盐水的 2.4 mL。在检查的 6 h 以后,胰每氧化产品 malondialdehyde (MDA ) 为类脂化合物的间接测量被切除并且很快处理了并且在胰腺的织物减少了谷胱甘肽(GSH ) 。结果:HBOC-200 的单个申请改进了胰腺的微循环并且显著地减少了组织病理学说的织物损坏。MDA 的织物集中没在这些组之间不同。另外,在 GSH 层次的差别都没被检测。结论:不过 HBOC-200 和 HES 的单个申请改进胰腺的微循环,在类脂化合物的没有差别每氧化,产品被检测。另外的氧供应(HBOC-200 ) 的有益的效果不每氧化导致提高的类脂化合物。 关 键 词:胰腺炎 实验研究 血红蛋白 病理机制
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