羟基喜树碱通过激活NF-κB诱导人乳腺癌Bcap-37细胞凋亡

查看全文 作　　者：[1]叶孟 [2]林蕾 [3]方勇 [3]潘宏铭索引[3]吴金民

机构地区：[1]宁波大学附属医院肿瘤科,浙江宁波315020;[2]宁波大学附属医院皮肤科,浙江宁波315020;[3]浙江大学附属邵逸夫医院肿瘤中心,浙江杭州310016

出　　处：《中国病理生理杂志》索引2007年第23卷第1期,共5页

摘　　要：目的:探讨NF-κB信号转导途径在羟基喜树碱诱导人乳腺癌Bcap-37细胞凋亡中所起的作用。方法:突变IκB-α-pcDNA3.1(-)质粒转染Bcap-37细胞,并用G418进行阳性克隆选择;采用MTT法测定细胞的增殖活力,琼脂糖凝胶电泳观察细胞凋亡,流式细胞仪进行细胞周期分析,Western blotting法和DIG-EMSA研究细胞凋亡途径。结果:羟基喜树碱对Bcap-37有明显的生长抑制作用,琼脂糖凝胶电泳检测到典型的DNA梯状条带;羟基喜树碱可通过降解IκBα蛋白进而激活NF-κB,并使NF-κB发生核移位;羟基喜树碱没有激活突变IκB-α-pcDNA3.1(-)质粒转染细胞的NF-κB,并且转染细胞凋亡受到抑制。结论:羟基喜树碱对Bcap-37有明显的生长抑制和诱导凋亡作用;NF-κB信号转导途径在羟基喜树碱诱导人乳腺癌Bcap-37细胞凋亡中起着促进凋亡的作用。 关键词：喜树碱细胞凋亡乳腺肿瘤 NF—κB

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