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Induction of the LRP16 gene by estrogen promotes the invasive growth of Ishikawa human endometrial cancer cells through the downregulation of E-cadherin

查看全文 作  者:Yuan Guang [1]Meng;Wei Dong [2]Han;Ya Li [2]Zhao;Ke [1]Huang;Yi Ling [2]Si;Zhi Qiang [2]Wu;Yi Ming [3]Mu 高影响力作者 机构地区:[1]Department of Obstetrics and Gynecology, Chinese PLA General Hospital, 28 Fuxing Road, Beijing 100853, China.;[2]Department of Molecular Biology, The Institute of Basic Medicine, Chinese PLA General Hospital, 28 Fuxing Road, Beijing 100853, China;[3]Department of Endocrinology, Chinese PLA General Hospital, 28 Fuxing Road, Beijing 100853, China高影响力机构 出  处:《Cell Research》索引2007年第17卷第10期,共12页高影响力期刊 基  金:We sincerely thank Dr Pudi Renuka and Dr Jianjun Zhou at the National Cancer Institute for their critical reading of our manuscript. We thank Dr Eric R Fearon at the University of Michigan in USA for the E-cadherin promoter reporters and Dr Nowata at Kyushu University of Japan for the ERα expression vector. This work was supported by the National Natural Science Foundation of China (30471813, 30572096 and 30670809), the Beijing Natural Science Foundation of China (5052024 and 7052061) and the Chinese PLANational Science Fund for Distinguished Young Scholars grant (06J017). 摘  要:LRP16 以前在乳癌房间作为导致雌激素的基因被识别。到在子宫内膜的癌症(EC ) 的雌激素和它的功能的效果的 LRP16 的应答的海角房间仍然是不清楚的。这里,我们证明 LRP16 基因的信使 rna 水平和倡导者活动被 17beta-estradiol (E2 ) 显著地在雌激素受体高山增加哈(嗯高山哈)-positiveIshikawa 人 EC 房间。尽管 Ishikawa 细胞的生长率没被 LRP16 的宫外的表示显然影响, Transwell 试金的结果显示出 LRP16-overexpressing 细胞的侵略能力的近似 one-thirdincrease。由于分子的屏蔽,我们观察到 E-cadherin 的表示,与肿瘤转移联系的一个必要粘附分子,被 LRP16 镇压。进一步的倡导者分析以一种剂量依赖者方式表明了那 LRP16 inhibitedE-cadherin transactivation。然而,抑制被雌激素剥夺废除,显示由 LRP16requires 的 E-cadherin 抄写的 down 规定嗯高山哈调停。染色质免疫降水分析表明到 E-cadherin 倡导者的 ERalpha 的绑定被 LRP16 反对,建议那 LRP16 能防碍嗯调停 alpha 的抄写。这些结果建议起来由雌激素的 LRP16 的规定能被在人的 EC 调整 E-cadherin 的 down 涉及侵略生长。 关 键 词:雌激素 子宫内膜癌 癌细胞 症状
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