Angiotensin Ⅱ promotes NO production, inhibits apoptosis and enhances adhesion potential of bone marrow-derived endothelial progenitor cells

查看全文 作　　者：Tao [1]Yin;Xinliang [2]Ma;Li [1]Zhao;Kang [1]Cheng;Haichang [1]Wang

机构地区：[1]Department of Cardiovascular Diseases, Xijing Hospital, Fourth Military Medical University, Xi 'an, Shaanxi 710033, China;[2]De-partment of Emergency Medicine, Thomas Jefferson University, Philadelphia, PA 19107, USA

出　　处：《Cell Research》索引2008年第18卷第7期,共8页

基　　金：Acknowledgments This work was supported by the National Natural Science Foundation of China (No. 30370581). 摘　　要：Endothelial 祖先房间(EPC ) 响应织物局部缺血和 endothelial 损害参予出生后的 neovascularization 和 re-endothelialization 的过程。在场的 EPC 的水平被发现了直接与心血管的疾病的结果被联系,并且能被 stimulatory 或禁止的因素调整。给在血管收缩素 II (AngII ) 和心血管的系统之间的靠近的关系,我们在导出的骨头髓(BM ) 的活动调查了 AngII 的效果 EPC。房间被密度坡度 centrifugation 从老鼠的 BM 孤立。AngII 的管理显著地支持了氮的氧化物(没有) 版本,禁止的 EPC apoptosis 和提高的 EPC 粘附潜力。所有被预告的处理与 valsartan 或 L 名字 EPC 上的这些调停 AngII 的效果稀释。而且, LY294002 和 wortmannin 废除了 AngII 的 anti-apoptotic 效果。西方的污点分析显示了没有 synthase (eNOS ) 蛋白质和 phosphorylated Akt 在 EPC 与 AngII 的处理增加了的那 endothelial。因此, AngII 通过 AngII 类型 1 受体(AT1R ) 改进了 EPC 的几项活动,它可以代表与 angiogenesis 连接 AngII 和 AT1R 的可能的机制。另外,导致 AngII 通过在 EPC 的 eNOS 的合成都不调整 apoptosis 和粘附,并且 PI3-kinase/Akt 小径在导致 AngII 的 antiapoptosis 发信号有一个必要角色。 关键词：EPCS 血管收缩素氧化氮细胞凋亡

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