Outer membrane VDAC1 controls permeability transition of the inner mitochondrial membrane in cellulo during stress-induced apoptosis

查看全文 作　　者：Flora [1,2]Tomasello;Angela [2,3]Messina;Lydia [1]Lartigue;Laura [1]Schembri;Chantal [1]Medina;Simona [2,3]Reina;Didier [4]Thoraval;Marc [4]Crouzet;Frangois [1,5]Ichas;Vito De [2,3]Pinto;Francesca De [1,5]Giorgi

机构地区：[1]INSERM U916, Universitk Bordeaux 2, Institut Bergonie, 229 cours de l 'Argonne, 33076 Bordeaux, France;[2]Dipartimento Scienze Chimiche, Universith di Catania, Catania, Italia;[3]Istituto Nazionale di Biomembrane e Biosistemi, Sezione di Catania, Roma, Italia;[4]CNRS UMR 5095, Universite Bordeaux 2, 146 rue Leo Saignat, 33076 Bordeaux, France;[5]FluoFarma, 2 rue Robert Escarpit, 33600 Pessac, France

出　　处：《Cell Research》索引2009年第19卷第12期,共14页

摘　　要：电压依赖者阴离子隧道(VDAC ) 1 是 mitochondrial 的主要隧道外部膜(妈妈) 和它被建议了是渗透转变毛孔(PTP ) 的部分, mitochondrial 渗透转变(MPT ) 的一个通常认为的 multiprotein 建筑群候选人代理人。在单个实时房间水平工作,我们发现 VDAC1 的 overexpression 在 mitochondrial 触发 MPT 内部膜(MIM ) 。相反地,在 MPT 的抑制的 silencing VDAC1 表示结果由导致亚硒酸盐的氧化应力引起了。这 MOM-MIM 串音被 Cyclosporin A 和 mitochondrial Cyclophilin D,然而并非由 Bcl-2 和 Bcl-XL 调制, PTP 的陈述语气操作。VDAC1 依赖的 MPT 雇佣包含反应的氧种类和 p38-MAPK 的一个积极反馈环,并且在第二包括 Bax 激活,细胞色素 c 版本和 caspase 触发正规 apoptotic 回答 3 激活。我们的数据因此支持在 MOM 包含 VDAC1 的 PTP 建筑群的一个模型,并且显示 VDAC1 依赖的 MPT 是在氧化导致压力的 apoptosis 起一个原因的作用的在上游的机制。 关键词：线粒体膜细胞凋亡诱导膜通透性蛋白质复合体 P38蛋白激酶 caspase 微波等离子体炬

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