Fas配体对NIH3T3增殖和胶原表达的信号机制研究

查看全文 作　　者：[1,4]姚三巧索引LU [2]Yongju WANG Liying [3]Rojanasakul Anand [2]Iyer Neelam [2]Azad Yon [2]Rojanasakul

机构地区：[1]华北煤炭医学院劳动卫生与环境卫生学科,河北唐山063000;[2]美国西弗吉尼亚大学基础药学院,Morgantown,WV26505 USA;[3]美国国立职业安全与卫生研究所,Morgantown,WV26505,USA;[4]河北省煤矿卫生与安全实验室,唐山063000

出　　处：《中国职业医学》索引2010年第37卷第2期,共4页

基　　金：美国国立卫生研究院(NIH)基金项目(R01HL076340);国家自然科学基金项目(30671741) 摘　　要：目的探讨Fas配体(FasL)对小鼠成纤维细胞NIH3T3增殖和胶原表达的影响及其信号调控机制。方法采用鼠成纤维细胞系HIN3T3,以FasL为诱导剂,采用抑制剂技术和Western blot技术观察NIH3T3的增殖及胶原表达情况,同时探讨磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/Akt、有丝分裂原活化蛋白(MAPK)/P38、MAPK/ERK信号通路在NIH3T3增殖和胶原表达中的作用。结果研究发现低剂量的FasL可调节3T3的生长,表现为细胞数量和胶原表达水平均随FasL剂量的增加而增加,且存在剂量-效应和时间-效应;MAPK/P38及PI3K/Akt信号通路对NIH3T3的增殖具有调控作用,MAPK/P38及MAPK/ERK信号通路可调控NIH3T3胶原表达。结论Fas/FasL系统对成纤维细胞增殖和胶原表达起促进作用;FasL主要通过PI3K/Akt、MAPK/P38信号通路对成纤维细胞增殖起调控作用;通过MAPK/P38及MAPK/ERK信号通路调节成纤维细胞的胶原表达。 关键词：FAS配体 NIH3T3 增殖 Ⅰ、Ⅲ型胶原信号转导

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