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丙型肝炎病毒NS4B调控肝细胞增殖的相关机制研究

查看全文 作  者:[1]李昌平;[2]潘雯;[1]杨春;[3]徐建玉 高影响力作者 机构地区:[1]四川省泸州医学院附属医院消化内科,四川泸州646000;[2]四川省成都市第六人民医院;[3]四川省遂宁市人民医院消化内科高影响力机构 出  处:《西南国防医药》索引2011年第21卷第4期,共4页高影响力期刊 摘  要:目的研究丙型肝炎病毒非结构蛋白4B(HCV-NS4B)对肝细胞IGF-Ⅱ、P16表达的影响,探讨HCV-NS4B对肝细胞增殖的影响及相关机制。方法转染载体PCXN2或PCXN2-NS4B至LO2肝细胞中,以正常LO2肝细胞为空白对照利用MTT法绘制空白载体PCXN2组及PCXN2-NS4B组细胞生长曲线,流式细胞仪检测各组细胞周期;利用放射免疫法测定各组的IGF-Ⅱ水平,RT-PCR检测P16的表达情况。结果 (1)PCXN2-NS4B质粒转染入LO2细胞并有稳定表达。(2)PCXN2-NS4B组与PCXN2组比较,细胞生长速度增加。(3)PCXN2组G0/G1期细胞比例高于PCXN2-NS4B组,而S期及G2/M细胞比例低于后者(P<0.05或P<0.01)。(4)空白对照组、PCXN2两组IGF-Ⅱ水平差异无统计学意义(P>0.05),但均显著低于PCXN2-NS4B组(P<0.01)。(5)空白对照组、PCXN2两组P16表达差异无统计学意义,但均显著高于PCXN2-NS4B组(P<0.01)。结论 PCXN2-NS4B质粒转染入肝细胞后有稳定表达,HCV-NS4B可能通过促进IGF-Ⅱ的表达及抑制P16表达而促进肝细胞异常增殖。 关 键 词:丙型肝炎病毒 非结构蛋白4B 增殖 细胞周期 IGF-Ⅱ P16
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