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Endothelial progenitor cell down-regulation in a mouse model of Kawasaki disease

查看全文 作  者:LIU Jun-[1]feng;DU Zhong-[1]dong;CHEN [1]Zhi;LU Dun-[1]xiang;LI [1]Li;GUAN Yun-[2]qian;WAN Sui-[2]gui 高影响力作者 机构地区:[1]Department of Pediatrics, Beijing Children's Hospital, Capital Medical University, Beijing 100045, China;[2]Laboratory of Cell Biology, Xuanwu Hospital, Capital Medical University, Beijing 100053, China高影响力机构 出  处:《Chinese Medical Journal》索引2012年第3期,共6页高影响力期刊 基  金:This study was supported by the grants from National Natural Science Foundation of China(No.30973238),Beijing Natural Science Foundation (No.7092032),Key Research Project of Beijing Natural Science Foundation (B)/Beijing Education Committee (No.KZ201010025024) and Beijing "215" Medical Professional Project (No.2009-3-38). 摘  要:Kawasaki 疾病( KD )的背景心血管的复杂并发症是在研究建议了的小儿科的 populations.Previous 的心疾病的一个普通原因为在冠的动脉损害的 endothelial 祖先房间( EPC )的一个角色与 KD.However 联系了, EPC 的长期的观察在这混乱的自然前进期间是 lacking.Using KD 的一个试验性的模型,我们试图决定冠的动脉损害是否与 EPCs.Methods 的下面规定被联系导致 KD , C57B 缓冲的磷酸盐盐用作控制车辆) .Study 组 included:group A ( 14 天后面的 LCWE 注射),组织 B ( 56 天后面的 LCWE 注射)并且组织 C (控制)传播 EPC 的 .Numbers (当染色时,断然为 CD34 和 FIk-1 染色为 CD45 否定)用流动 cytometry.Bone 髓 mononuclear 房间被评估在 vitro 是有教养的为功能的 analysis.In vitro EPC 增长扩展 EPC ,粘附和迁居是模特儿被给看的 assessed.Results 关 键 词:内皮祖细胞 小鼠模型 川崎 骨髓单个核细胞 冠状动脉 心脏疾病 腹腔注射 体外培养
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参考文献(28)

引证文献(11)

耦合文献(56)

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