Mechanism of sperm capacitation and the acrosome reaction: role of protein kinases

查看全文 作　　者：Debby Ickowicz Maya Finkelstein Haim [1]Breitbart 机构地区：[1]The Mina & Everard Faculty of Life Sciences, Bar-Ilan University, Ramat-Gan 52100, Israel 出　　处：《Asian Journal of Andrology》索引2012年第14卷第6期,共6页 摘　　要：哺乳动物的精子必须经历一系列生物化学、生理的修正,一起叫的 capacitation,在在 acrosome 反应(AR ) 以前的女繁殖的道。尽管蛋白质 kinases 被显示在 capacitation 和 AR 期间涉及细胞内部的 Ca ²⁺ 的规定,这些修正的机制很好没被描绘。在现在的评论,我们总结一些涉及 capacitation 的发信号的事件。在 capacitation 过程期间, phosphatidyl-inositol-3-kinase (PI3K ) 是经由一个蛋白质 kinase A (PKA ) 依赖者的 phosphorylated/activated 由蛋白质 kinase C α 的串联,和 downregulated;(PKCα) 。PKCα在 capacitation 的开始是活跃的,导致 PI3K inactivation。在 capacitation 期间, PKCα象 PP1γ 一样; 2 被 PKA 依赖的机制降级,允许 PI3K 的激活。PKA 的激活主要在 capacitation 期间取决于酸式碳酸盐依赖者生产的周期的腺苷 monophosphate (营地) 可溶的 adenylyl cyclase。PKA 的这激活在肌动朊聚合导致增加,必需品为 hyperactivated 活动性的发展处理,它为成功的授精是必要的。肌动朊聚合被果仁 ₂ 以二个方法调停:首先,果仁 ₂ 为 phospholipase D (PLD ) 激活,和秒充当一个余因子,作为绑并且禁止象 gelsolin 那样的切断肌动朊的蛋白质的一个分子。gelsolin 的酷氨酸 phosphorylation 为它的 inactivation 也在由 Src 家庭 kinase (SFK ) 的 capacitation 期间是重要的。在 AR 以前, gelsolin 被免除果仁 ₂ 并且经历 dephosphorylation/activation,导致 AR,导致快 F 肌动朊 depolymerization。 关 键 词：蛋白激酶A 精子获能 顶体反应 机制 肌动蛋白聚合 酪氨酸磷酸化 凝溶胶蛋白 磷脂酰肌醇-3