NOD-like receptors mediated activation of eosinophils interacting with bronchial epithelial cells: a link between innate immunity and allergic asthma

查看全文 作　　者：Churl Kwok [1]Wong;Shuiqing [1]Hu;Karen Ming-Lam [1]Leungt;Jie [1]Dong;Lan [2]He;Yi Jun [2]Chu;Ida Miu-Ting [2]Chu;Huai-Na [1]Qiu;Kelly Yan-Ping [1]Liu;ChristopherWai-Kei [1,3]Lam

机构地区：[1]Department of Chemical Pathology, The Chinese University of Hong Kong, Prince of Wales Hospital, Hong Kong, China;[2]Department of Medicine and Therapeutics, The Chinese University of Hong Kong, Prince of Wales Hospital, Hong Kong, China;[3]Macao Institute for Applied Research in Medicine and Health, Macao University of Science and Technology, Taipa, Macao, China

出　　处：《Cellular & Molecular Immunology》索引2013年第10卷第4期,共13页

摘　　要：对细菌的感染的天生的免疫的关键 intracytosolic 模式识别受体是象受体(NLR ) 一样的核苷酸绑定 oligomerization 领域(点头) 。我们阐明了 NOD1 和人的嗜曙红血球的调停 NOD2 的激活,为过敏发炎的主要受动器房间,在在过敏气喘与人的支气管的上皮的 BEAS-2B 房间交往之上。嗜曙红血球组成地表示了 NOD1,2,但是展出了不重要的回答由 NOD1 ligand γ 在刺激之上释放 chemokines; -D-glutamyl-meso-diaminopimelic 酸(即弹跳) 和 NOD2 ligand muramyl dipeptide (MDP ) 。然而,即弹跳和 MDP 能显著地 CD18 的 upregulate 房间表面表示和细胞间的粘附分子(ICAM ) 嗜曙红血球上的 -1 和 BEAS-2B 房间上的 ICAM-1,以及在 coculture 系统导致 chemokines CCL2 和 CXCL8 版本(所有 P < 0.05 ) 。嗜曙红血球和 BEAS-2B 房间在在即弹跳或 MDP 刺激之上的 coculture 系统是为 CXCL8 和 CCL2 版本的主要来源。在嗜曙红血球和 BEAS-2B 房间之间的直接相互作用为 CCL2 版本负责,并且可溶的调停人在 CXCL8 版本被含有。英皇家空军之阶级最低之兵和 NF-κ B 玩为在 coculture 的粘附分子和 chemokines 的表示的规章的角色。有 NOD1,2 ligand 的处理能导致 subepithelial 纤维变性并且显著地提高全部的 IgE,为嗜曙红血球的 chemokine CCL5 和 T 助手类型的浆液集中 2 (Th2 )在敏化ovalbumin 的过敏气喘的老鼠的 bronchoalveolar lavage 液体的房间和气喘 Th2 cytokine IL-13 (所有 P < 0.05 )。这研究在经由在煽动性的航线与支气管的上皮的房间交往的嗜曙红血球的激活触发过敏气喘提供 NOD1,2 的细菌的调停感染的激活的进一步的证据。 关键词：支气管上皮细胞嗜酸性粒细胞过敏性哮喘受体介导相互作用 NOD 先天免疫激活

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