Vascular endothelial growth factor induces multidrug resistance-associated protein 1 overexpression through phosphatidylinositol-3-kinase/protein kinase B signaling pathway and transcription factor specificity protein 1 in BGC823 cell line

查看全文 作　　者：Juan Li Xiaojun Wu Jinling Gong Jing Yang Jiayan Leng Qiaoyun Chen Wenlin [1]Xu

机构地区：[1]The Affiliated People's Hospital of Jiangsu University, Zhenjiang 212002, China

出　　处：《Acta Biochimica et Biophysica Sinica》索引2013年第45卷第8期,共8页

摘　　要：Multidrug 抵抗(MDR ) 是化疗失败和癌复发的最重要的原因之一。但是 rolesof 在 MDR 遗体的联系 MDR 的蛋白质 MRP1 糟糕理解。脉管的 endothelial 生长因素(VEGF ) , themost 之一活跃、特定的脉管的生长因素,在增长,区别,和 metastasisof 癌症起一个重要作用。在 MRP1 的表示上探索 VEGF 的效果,我们使用了 recombinant 人 VEGF 刺激 K562 andBGC-823 房间线。量的即时聚合酶链反应和西方的污点分析证明在 mRNA 和蛋白质层次的 expressionof MRP1 被增加。3-(4,5-Dimethylthiazol-2-yl )-2,5-diphenyl tetrazolium 溴化物 resultsalso 证明 VEGF 显著地提高了与 adriamycin 对待的房间的 IC ₅₀ 。探索内在的规章的机制,我们构造了 MRP1 倡导者和 theluciferase 记者基因 recombinant 向量。,酶记者基因试金证明 MRP1 倡导者的活动被 VEGF 刺激显著地增加 LY294002, phosphatidylinositol-3-kinase (PI3K ) 的一个禁止者表明小径的 /proteinkinase B (Akt ) ,减少了这效果。抄写因素特性蛋白质 1 (SP1 ) 有约束力的地点 mutationpartially 由 VEGF 堵住了 MRP1 倡导者活动的起来规定。在摘要,我们的结果表明了 MRP1 的那 VEGF enhancedthe 表情,并且表明小径和 SP1 的 PI3K/Akt 可以涉及这调整。 关键词：血管内皮生长因子特异性蛋白蛋白激酶B 转录因子相关蛋白多药耐药细胞株信号通路

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