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低氧训练诱导AMPK对小鼠骨骼肌PPARα表达的影响

查看全文 作  者:[1]李格;[2]张缨 高影响力作者 机构地区:[1]北京体育大学运动人体科学学院,北京100084;[2]北京体育大学运动生化教研室,北京100084高影响力机构 出  处:《山东体育学院学报》索引2013年第29卷第5期,共7页高影响力期刊 基  金:国家自然基金项目(31171140);高等学校博士学科点专项科研基金(20111112110005) 摘  要:研究常氧耐力训练、低氧刺激以及低氧耐力训练4周后,AMPKα2转基因鼠和AMPKα2基因敲除鼠骨骼肌AMPKα1/α2磷酸化、核内PPARα蛋白含量,探讨低氧训练下AMPKα对PPARα的影响。方法:C57BL/6J野生小鼠、AMPKα2基因高表达和AMPKα2基因敲除鼠各40只,按体重随机分为4组:常氧安静对照组,常氧耐力训练组,低氧安静对照组,低氧耐力训练,每组10只。耐力训练组小鼠训练设计为:每天1小时坡度为0,速度为12 m/min的跑台训练,每周6天,持续4周。低氧方案为:每天间歇性低氧8小时,模拟海拔4 500 m左右的低氧环境。测定磷酸化AMPK(Thr172)、核内PPARα蛋白含量以及PPARαmRNA含量。结果:1)四周低氧耐力训练可激活骨骼肌AMPK,促进AMPKα磷酸化;2)四周低氧耐力训练显著增加骨骼肌核内PPARα蛋白的表达;3)与WT鼠相比,低氧耐力训练显著增加OE鼠AMPKα磷酸化和核内PPARα蛋白表达,显著降低KO鼠AMPKα磷酸化和核内PPARα蛋白表达。提示核内PPARα蛋白水平与AMPK激活后的AMPKα磷酸化水平密切相关。 关 键 词:AMPKα2 PPARΑ 耐力训练 低氧刺激 低氧耐力训练
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