Suppression of innate antiviral response by severe acute respiratory syndrome coronavirus M protein is mediated through the first transmembrane domain

查看全文 作　　者：Kam-Leung [1]Siu;Chi-Ping [1]Chan;Kin-Hang [1]Kok;Patrick Chiu-Yat [2]Woo;Dong-Yan [1]Jin

机构地区：[1]Department of Biochemistry, The University of Hong Kong, Pokfulam, Hong Kong;[2]Department of Microbiology, The University of Hong Kong,Pokfulam, Hong Kong

出　　处：《Cellular & Molecular Immunology》索引2014年第11卷第2期,共9页

摘　　要：Coronaviruses 开发了各种各样的措施躲避天生的免疫。我们以前证明了那严重急性呼吸症候群(SARS ) coronavirus M 蛋白质压制类型我由阻碍功能的包含 TRAF3 的形成的干扰素(IFN ) 生产复杂。在这研究,我们证明反对 IFN 活动对 SARS coronavirus M 蛋白质特定并且通过它在 N 终点定位的第一个 transmembrane 领域(TM1 ) 被调停。从人的 coronavirus HKU1 的 M 蛋白质不禁止 IFN 生产。而 SARS coronavirus M 蛋白质的连接 N 的 glycosylation 没在 IFN 对抗上有影响, TM1 为 IFN 生产的抑制是不可缺少的。TM1 目标 SARS coronavirus M 蛋白质和 heterologous 蛋白质到 Golgi 仪器,然而, Golgi 本地化被要求然而并非为 IFN 足够对抗。机械学地, TM1 能够有 RIG-I, TRAF3, TBK1 和 IKKε 的绑定;,并且与它的下游的受动器阻止 TRAF3 的相互作用。我们的工作定义为天生的抗病毒的反应的抑制要求的 SARS coronavirus M 蛋白质的分子的建筑学。 关键词：严重急性呼吸综合征冠状病毒 M蛋白结构域抗病毒 SARS冠状病毒介导跨膜严重急性呼吸道综合征

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