奥沙利铂诱导结肠癌HCT116细胞凋亡过程中p53凋亡刺激蛋白2的磷酸化对p53促凋亡功能的影响

查看全文 作　　者：[1]侯庆生;[1]赵红伟;[1]公维鹏;[1]朱振宇;[1]韩悦;[2]陈德喜;[1]郭洪亮

机构地区：[1]山东省肿瘤医院外科四病区,济南250117;[2]首都医科大学附属北京市肝病研究所

出　　处：《中华肿瘤杂志》索引2014年第36卷第6期,共6页

基　　金：国家自然科学基金(30870853、30770742);山东省自然科学基金(ZR2013HL045) 摘　　要：目的探讨p53凋亡刺激蛋白2(ASPP2)的磷酸化状态对ASPP2/p53凋亡通路活性的影响。方法结肠癌HCT116细胞分别转染野生型ASPP2表达质粒(Aw)和非磷酸化突变型ASPP2质粒(Am),使细胞过表达野生型和非磷酸化突变型ASPP2蛋白。以奥沙利铂诱导HCT116细胞凋亡。annexinV/PI双染细胞后,以流式细胞术分析HCT116细胞的凋亡水平。Westernblot法检测HCT116细胞中ASPP2蛋白的表达量和磷酸化状态。免疫共沉淀法检测ASPP2蛋白与p53的结合情况。结果奥沙利铂能诱导HCTl16结肠癌细胞凋亡以及ASPP2set92和ser361两个位点发生磷酸化。Aw和Am质粒转染的p53^+/+ HCT116细胞的凋亡率分别为(3.8±1.0)%和(3.9±1.2)%,与绿色荧光蛋白(GFP)质粒转染的p53^+/+ HCT116细胞的凋亡率[(4.0±0.8)%]差异无统计学意义(P〉0.05)。但经过奥沙利铂处理后,Aw质粒转染的p53^+/+HCT116细胞的凋亡率为(46.7±3.9)%,明显高于Am和GFP质粒转染的p53^+/+HCT116细胞[分别为(40.1±10.2)%和(37.1±6.9)%,P〈0.05],而Am和GFP质粒转染组p53^+/+HCT116细胞的凋亡率差异无统计学意义(P〉0.05)。磷酸化的ASPP2通过p53依赖途径促进奥沙利铂诱导的HCT116细胞凋亡,而ASPP2的磷酸化状态影响其与p53的结合能力。结论在奥沙利铂诱导的结肠癌HCT116细胞凋亡过程中,ASPP2的磷酸化状态调节p53的促凋亡功能。 关键词：结肠肿瘤 HCT116细胞 p53凋亡刺激蛋白2 磷酸化 P53 细胞凋亡

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