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Plant homeodomain finger protein 2 promotes bone formation by demethylating and activating Runx2 for osteoblast differentiation

查看全文 作　　者：Hye-Jin [1]Kim;Jong-Wan [1,2,3]Park;Kyotmg-Hwa [1,2]Lee;Haejin [1]Yoon;Dong Hoon [1,2]Shin;Uk-Il [1]Ju;Seung Hyeok [4]Seok;Seung Hyeon [5]Lim;Zang Hee [6]Lee;Hong-Hee [6]Kim;Yang-Sook [1,2]Chun 高影响力作者 机构地区：[1]Department of Biomedical Sciences, Seoul National University College of Medicine, Seoul 110-799, Republic of Korea;[2]Ischemic/ Hypoxic Disease Institute, Seoul National University College of Medicine, Seoul 110-799, Republic of Korea;[3]Cancer Research Institute, Seoul National University College of Medicine, Seoul 110-799, Republic of Korea;[4]Department of Microbiology and Immunology, Seoul National University College of Medicine, Seoul 110-799, Republic of Korea;[5]Institute for Experimental Animals, Seoul National University College of Medicine, Seoul 110-799, Republic of Korea;[6]Department of Cell and Developmental Biology, Seoul National University School of Dentistry, Seoul 110-749, Republic of Korea高影响力机构 出　　处：《Cell Research》索引2014年第24卷第10期,共19页高影响力期刊 摘　　要：植物 homeodomain 手指蛋白质 2 (PHF2 ) ,它包含植物 homeodomain 和一个 Jumonji-C 领域,是一个 epigenetic 管理者那在 histone 的 demethylates 离氨酸 9 3 (H3K9me2 ) 。在另一方面,(Runx2 ) 老牛相关的抄写因素 2 在骨头开发和新生起必要作用。给 PHF2 变化能在鼠标引起侏儒症,那个 PHF2 表达式被相关与的以前的报告在区分 thymocytes 的 Runx2,我们调查了 PHF2 是否调整调停 Runx2 的骨头形成。PHF2 的 Overexpression 在新生的老鼠便于骨头开发,并且病毒调停 shRNA PHF2 击倒在成年老鼠的推迟的 calvarial 骨头新生。在主要造骨细胞和 C2C12 先锋房间, PHF2 由 demethylating Runx2 提高造骨细胞区别,当上色 3-9 相当或相同的事物 1 的 suppressor (SUV39H1 ) 由 methylating 禁止骨头形成时它。PHF2-Runx2 相互作用被 Jumonji-C 和二蛋白质的老牛领域分别地调停。在 Runx2 和 osteocalcin 倡导者之间的相互作用被 Runx2 的 methylation 地位调整,即,当 Runx2 是 demethylated 时,相互作用被扩充。我们的结果建议 SUV39H1 和 PHF2 相互地由 modulating 调整造骨细胞区别在 translational 以后水平的驾驶 Runx2 的抄写。这研究可以为病人为新治疗学的形式的发展向一个理论基础提供损害骨头开发或推迟骨折愈合。 关 键 词：成骨细胞分化 去甲基化 锌指蛋白 骨形成 同源 植物 RNA介导 化促
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引证文献(9)

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