RBP-J is required for M2 macrophage polarization in response to chitin and mediates expression of a subset of M2 genes

查看全文 作　　者：Julia [1]Foldi;Yingli [2]Shang;Baohong [3]Zhao;Lionel B. [1,3]Ivashkiv;Xiaoyu [2]Hu 机构地区：[1]Graduate Program in Immunology and Microbial Pathogenesis, Weill Cornell Graduate School of Medical Sciences New York, NY 10021, USA;[2]School of Medicine and Institute for Immunology, Tsinghua University, Beijing 100084, China;[3]Arthritis and Tissue Degeneration Program, Hospital for Special Surgery, New York, NY 10021, USA 出　　处：《Protein & Cell》索引2016年第7卷第3期,共9页 基　　金：We thank Tasuko Honjo for providing Rbpj^flox/flox mice, Keiko Ozato for providing Ifr8^-/- mice, and Karmen Au for technical assistance. LBI and BZ are supported by the grants from NIH. XH is supported by the National Basic Research Program (973 Program) (No. 2015CB943201), National Natural Science Foundation of China Young Investigator Award 81422019, and funds from Peking-Tsin- ghua Center of Life Sciences. 摘　　要：开发或者激活(M2 ) 巨噬细胞显型是被小径和因素的过多并列地调整的一个复杂过程。这里,我们报导那 RBP-J,集成的 DNA 有约束力的蛋白质包括槽口小径从多重小径发信号,极其涉及 M2 巨噬细胞的极化。在在 myeloid 分隔空间的 RBP-J 缺乏的老鼠在 M2 极化的一个导致几丁质的模型在 vivo 展出了损害 M2 显型。与一致在里面 vivo 调查结果, M2 极化部分在包括 arginase 由 M2 受动器分子的一个子集的减少的表示示威了的 Rbpj 缺乏的巨噬细胞在 vitro 被损害 1。机能上地, myeloid Rbpj 缺乏包括嗜曙红血球的招募和 T 房间增长的抑制损害了 M2 受动器功能。一起,我们作为区别的一个必要管理者和或者激活的巨噬细胞的功能识别了 RBP-J。 关 键 词：巨噬细胞 极化响应 甲壳素 DNA结合蛋白 子集 基因 介导 嗜酸性粒细胞