Over-expressed human TREK-1 inhibits CHO cell proliferation via inhibiting PKA and p38 MAPK pathways and subsequently inducing G1 arrest

查看全文 作　　者：Man ZHANG Hua-jing YIN Wei-ping WANG Jiang LI Xiao-liang [1]WANG

机构地区：[1]State Key Laboratory of Bioactive Substances and Functions of Natural Medicines, Institute of Materia Medica, Chinese Academy ofMedical Sciences and Peking Union Medical College, Beijing 100050, China

出　　处：《Acta Pharmacologica Sinica》索引2016年第37卷第9期,共9页

摘　　要：瞄准:最近的研究证明了 two-pore-domain 钾隧道 TREK-1 涉及神经干细胞,星形细胞和人的造骨细胞的增长。在这研究,我们调查了 TREK-1 怎么影响了汉语的增长在 vitro.Methods 的仓鼠卵巢(CHO ) 房间:稳定地表示 hTREK-1 (CHO/hTREK-1 房间) 的一根 CHO 房间线被产生。在房间的 TREK-1 隧道水流用记录的整个房间的电压夹钳被记录。房间周期分发用流动 cytometry 分析被估计。包含的主要发信号的蛋白质的表示与西方的 blotting.Results 被检测:CHO/hTREK-1 房间有 TREK-1 表示的高水平,到达了多达 320%± 16% 与控制房间相比。arachidonic 酸的申请(10 μ mol/L ) ,氯仿(1 mmol/L ) 或 etomidate (10 μ mol/L ) 在 CHO/hTREK-1 房间的实质地增加的 TREK-1 隧道水流。TREK-1 的 Overexpression 引起了在 G ₁ 阶段逮捕的 CHO 房间,并且显著地减少了 cyclin D1 的表示。TREK-1 禁止者 l-butylphthalide (1-100 μ mol/L ) dose-dependently 稀释的 TREK-1-induced G ₁ 阶段房间拘捕。而且, TREK-1 的 overexpression 显著地减少了 Akt (S473 ) 的 phosphorylation,肝糖 synthase kinase-3β(S9 ) 并且营地反应元素绑定蛋白质(CREB, S133 ) ,提高了 p38 (T180/Y182 ) 的 phosphorylation,但是没改变信号变换器的 phosphorylation 和抄写 3 的使活跃之物(STAT3 ).Conclusion:TREK-1 overexpression 由禁止表明小径并且随后导致 G ₁ 阶段房间拘捕的 PKA 和 p38/MAPK 的活动压制 CHO 房间增长。 关键词：TREK-1 CHO 房间 G ₁ 阶段拘捕房间增长 l-butylphthalide PKA p38/MAPK

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