Crosstalk of ROS/RNS and autophagy in silibinin- induced apoptosis of MCF-7 human breast cancer cells in vitro

查看全文 作　　者：Nan [1]ZHENG;Lu [1]LIU;Wei-wei [1]LIU;Fei [1]LI;Toshihiko [1]HAYASHI;Shin-ichi [2]TASHIRO;Satoshi [3]ONODERA;Takashi [1]IKEJIMA

机构地区：[1]China-Japan Research Institute of Medical and Pharmaceutical Sciences, Shenyang Pharmaceutical University, Shenyang 110016, China;[2]Department of Medical Education & Primary Care, Kyoto Prefectural University of Medicine, Kajiicho 465, Kamikyo-ku, Kyoto City, Kyoto 602-8566, Japan;[3]Department of Clinical and Biomedical Sciences, Showa Pharmaceutical University, Tokyo 194-8543, Japan

出　　处：《Acta Pharmacologica Sinica》索引2017年第38卷第2期,共13页

基　　金：This research was supported by National Natural Science Foundation of China (No 81273517). 摘　　要：反应的氧种类(ROS ) 和反应的氮种类(RNS ) 在调整细胞幸存和死亡起重要作用。Silibinin 是与反肿瘤活动从牛奶蓟孤立的自然 polyphenolic flavonoid,但是在人的乳癌 MCF-7 房间导致 cytoprotective ROS/RNS 被发现。而且,有 silibinin 下面调整的治疗嗯在 MCF-7 房间的表示,并且导致 autophagy 和 apoptosis。在这研究,我们在 MCF-7 房间探索了在嗯联系小径和 RNS/ROS 之间的关系。我们也调查了在在对待 silibinin 的 MCF-7 房间表明小径的死亡位于在 ROS/RNS 层次和 autophagy 之间的相互的规定下面的分子的机制。Silibinin (100-300 mol/L ) dose-dependently 在 MCF-7 房间增加了 ROS/RNS 产生(与高表示嗯并且低表示嗯) 并且 MDA-MB-231 房间(与低表示嗯并且高表示嗯) 。清除 ROS/RNS 显著地提高了 MCF-7 房间,然而并非 MDA-MB231 房间的导致 silibinin 的死亡。药理学激活或封锁嗯分别地,在 MCF-7,房间显著地提高了或减少导致 silibinin 的 ROS/RNS 产生,而激活或块嗯没有效果。在对待 silibinin 的 MCF-7 房间,到 ROS/RNS 捐赠者的暴露减少了 autophagic 铺平,而有 3 麻省的 autophagy 的抑制显著地增加了 ROS/RNS 层次。我们进一步证明那在 ROS/RNS 产生增加,嗯激活或 autophagy 下面规定在对待 silibinin 的 MCF-7 房间有保护的角色。在一个条件下面嗯激活,清除 ROS/RNS 或刺激 autophagy 提高了 silibinin 的 cytotoxicity。这些结果表明二的存在在 MCF-7 房间的导致 silibinin 的死亡冲突小径:一个人包含下面规定嗯并且从而下游地扩充 pro-apoptotic autophagy,导致房间死亡;其它包含支持幸存的 ROS/RNS 的起来规定;并且 ROS/RNS 和 autophagy 形式的产生平衡的一个否定反馈环被调整由嗯。 关键词：水飞蓟宾自噬作用体外诱导细胞凋亡 ROS 乳腺癌 MCF-7细胞细胞死亡

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