Diterpene ginkgolides protect against cerebral ischemia/reperfusion damage in rats by activating Nrf2 and CREB through PI3K/Akt signaling

查看全文 作　　者：Wen [1]ZHANG;Jun-ke [1]SONG;Rong [1]YAN;Li [1]LI;Zhi-yong [2]XIAO;Wen-xia [2]ZHOU;Zhen-zhong [3]WANG;Wei [3]XIAO;Guan-hua [1]DU

机构地区：[1]Beijing Key Laboratory of Drug Target Identification and Drug Screening, Institute of Materia Medica, Chinese Academy of Medical Sciences & Peking Union Medical College, Beijing 100050, China;[2]Department of TCM and Neuroimmunopharmacology, Beijing Institute of Pharmacology and Toxicology, State Key Laboratory of Toxicology and Medical Countermeasures, Beijing 100850, China;[3]State Key Laboratory of New-tech for Chinese Medicine Pharmaceutical Process, Jiangsu Kanion Pharmaceutical Co, Ltd, Lianyungang 222001, China

出　　处：《Acta Pharmacologica Sinica》索引2018年第39卷第8期,共14页

基　　金：This work was supported by grants from the National Science and Technology Major Projects for "Major New Drugs Innovation and Development" (No 2013ZX09402203); the National Natural Science Foundation of China (No 81603100); the Graduate Student Innovation Fund of the Chinese Academy of Medical Sciences and Peking Union Medical College (No 2015-1007-07); the Open Project of the State Key Laboratory of Toxicology and Medical Countermeasures (No TMC201510); and The CAMS Innovation Fund for Medical Sciences (No 2017-I2M-1-010). 摘　　要：Diterpene ginkgolides meglumine 注射(DGMI ) 是白果树 biloba L 的一篇治疗学的摘录,它在中国被用于服的 ischemic 击的处理。Ginkgolides A, B 和 C 是 DGMI 的主要部件。这研究被设计在 vivo 并且在 vitro 对 ischemic 击调查 DGMI 部件的 neuroprotective 效果。尖锐服的 ischemic 损害被中间的服的动脉(MCA ) 的吸藏为 24 h 灌注跟随的 1.5 h 在老鼠导致。老鼠与 DGMI 被对待(1, 3 和 10 mg/kg, iv ) 在在灌注以后的灌注和 12 h 的发作。DGMI 的管理显著地减少了神经病学的赤字获得的老鼠,减少的大脑梗塞卷,和导致的蛋白质 kinase B (Akt ) phosphorylation,它推动了原子 factor-erythroid 2-related 的原子 translocation 因素 2 (Nrf2 ) 并且幸存的 phosphorylation 规章的蛋白质周期的安培应答的元素绑定蛋白质(CREB ) 。Nrf2 激活导致了下游的蛋白质 heme oxygenase-1 (HO-1 ) 的表示。另外, PC12 房间在 vitro 受到氧葡萄糖 deprivation/reperfusion ( OGD/R ),有 DGMI ( 1 , 10 和 20 g/mL )的处理或 ginkgolides A , B 或 C (为各个的 10 mol/L )显著地减少了 PC12 房间死亡并且增加了 Akt 的 phosphorylation , Nrf2 的原子 translocation 和 CREB 的激活。Nrf2 和 CREB 的激活能被合作处理与 phosphoinositide-3-kinase (PI3K ) 颠倒禁止者 LY294002。这些观察建议 ginkgolides 充当激活表明小径的 Akt/Nrf2 和 Akt/CREB 的新奇外来的管理者,免于服的 ischemia/reperfusion (I/R ) 在 vivo 并且在 vitro 的损坏。 关键词：CREB 激活能老鼠损坏信号主要部件 vivo PC12

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