破坏泛素依赖的蛋白水解通路对p53转录激活的抑制作用

查看全文 作　　者：[1]姚继红;[2]朱千政;[3]崔秀云;Wani [2]AA

机构地区：[1]大连医科大学药理教研室,辽宁大连116027;[2]美国俄亥俄州立大学细胞生物化学系,43201;[3]大连医科大学生物化学教研室,辽宁大连116027

出　　处：《肿瘤防治杂志》索引2003年第10卷第5期,共4页

基　　金：国家留学基金管理委员会基金(9782 1 0 39);教育部留学人员科研启动基金共同资助 摘　　要：目的 :研究功能性泛素化及蛋白酶体水解过程对p5 3转录激活的影响。方法 :通过瞬时转染报告基因法 ,测定内源、外源性p5 3或p5 3转录活性片断的转录能力 (荧光素酶活性 ) ;Western blot法测定细胞内p5 3及其靶蛋白p2 1waf1 的表达水平。结果 :抑制蛋白酶体水解过程 ,细胞内源、外源性p5 3及p5 3转录活性片断的转录能力均降低 ;泛素化途径缺失时 ,p5 3转录能力被显著抑制 ,虽然细胞内p5 3蛋白堆积 ,但其下游靶蛋白p2 1waf1 的表达却无增加。结论 :p5 关键词：P53蛋白蛋白酶体水解通路转录能力抑制作用人肿瘤细胞抑制因子泛素化

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