| 4 | 初生期异氟烷暴露对小鼠脑细胞发育、成年期行为、学习和记忆的影响显示文摘背景异氟烷等吸入麻醉药广泛地应用于婴幼儿。异氟烷、咪达唑仑以及氧化亚氮暴露后,新生小鼠神经变性和神经认知功能损害的一些研究,已经引起越来越多人对儿科麻醉安全问题的关注。新生小鼠异氟烷暴露较长时间会触发可致神经认知功能损害的低血糖症。本研究即检测初生期异氟烷暴露和血糖对小鼠的脑细胞存活力、自主活动能力以及空间学习记忆能力的影响。方法出生7天的小鼠随机分配到1.5%异氟烷暴露6小时麻醉组、麻醉并注射葡萄糖组、麻醉并注射生理盐水组和空气暴露不麻醉组。检测动脉血气和血糖。暴露处理后2小时及18小时、11周,脑片染色检测Fluoro-JadeB、caspase3以及NeuN,评价脑细胞存活力。吸入麻醉剂暴露9周后,评价自主活动能力,Morris水迷宫法隐藏平台试验和颠倒平台试验评价空间学习记忆能力。结果与不麻醉组相比,其余组动物几个脑区的细胞凋亡在异氟烷暴露后早期增加。在两个受初生期变性影响显著的脑区,尽管发现新生小鼠暴露后细胞消失,但神经元密度在成年后没有明显差异。各组小鼠成年期的自主活动能力、空间学习记忆能力相似,与初生期异氟烷暴露无关。初生期异氟烷暴露导致18%的死亡率、短暂的PaCO2及乳酸升高、碱缺失以及血糖水平降低。但低血糖似乎不会引起神经退行性变,因为补充葡萄糖未能阻止神经元丢失。结论小鼠较长时间的初生期异氟烷暴露引起早期神经细胞变性增加,但成年期神经元密度并无显著减少,自主活动能力和空间学习记忆能力无明显损害。 | Andreas W. Loepke, MD, PhD, FAAP George K. Istaphanous, MD John J. McAuliffe, Ⅲ, MD, MBA, FAAP Lili Miles, MD Elizabeth A. Hughes, BS lohn C. McCann, BS Kathrvn E. Harlow, BS C. Dean Kurth, MD, FAAP Michael T. Williams, PhD Charles V. Vorhees, PhD Steve C. Danzer, PhD 黎平(译) 闵苏(校) | 2011 | 麻醉与镇痛2011，7，2： | 0 |
| 5 | 新生猪缺氧缺血性脑损伤模型中脑氧饱和度-时间阈值的研究显示文摘背景危重新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxia.ischemia,H.I)的检测和脑损伤预防是目前的难题。近红外光谱分析(near—infraredspecVoscopy,NIRS)作为一种无创的床边监测技术可以解决上述问题,但是,对于脑损伤中NIRS脑氧饱和度(O,saturation,ScO2)的存活力-时间阈值,目前尚不明确。本研究目的是探讨ScO2为35%时的H—I持续时间(引起神经生理障碍的存活力闽值)与神经系统预后的关系。方法46头新生猪,经芬太尼.咪达唑仑麻醉后,放置NIRS及脑功能监测(cerebralfunc.tionmonitor,CFM)探头,记录ScO2及脑皮质电活动(eleclrocorticalactivity,ECA)。夹闭颈总动脉后,调节吸入氧浓度复制出H—I模型(ScO2为35%同时伴有ECA降低)。分别于H-I1小时、2小时、3小时、4小时、6小时及8小时后,通过神经行为学及组织病理学评价存活个体的神经系统预后情况。结果H—I持续1小时或2小时,ECA及ScO2在再灌注期很快恢复正常,受试个体的神经功能也恢复至正常水平。H-I持续时间超过2-3小时,再灌注期ECA显著下降,ScO2则明显增加,提示体内存在组织氧代谢持续受抑制。H—I持续时间超过2小时,神经损伤的发生率呈线性增加,约为每小时增加15%。结论ScO2达35%时,H-I损伤的生存一时间阈值为2—3小时,标志为再灌注期NIRS及CFM出现异常。本研究结果提示,联合应用NIRS和CFM有助于预测神经系统的预后,H—I损伤期间存在几个小时的时间窗,可以有效的预防神经功能损伤。 | C. Dean Kurth, MD John C. McCann, BS Jun Wu, MD Lili Miles, MD Andreas W. Loepke, MD, PhD 潘鹏(译) | 2011 | 麻醉与镇痛2011，7，5： | 0 |
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